安徽省自然科学基金(03043710)
- 作品数：11 被引量：73H指数：5
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- 急性心肌梗死延迟再灌注后心肌细胞凋亡与bcl-2和bax基因mRNA表达的研究被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨犬实验性心肌梗死延迟再灌注(LR)后对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术(SHAM)组(8只),急性心肌梗死(AMI)组(10只),LR组(10只)。SHAM组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,AMI组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,LR组在高位结扎左冠状动脉前降支6h后松解结扎线予以再灌注6h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12h处死,采集心肌标本。使用脱氧脲核苷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞中bcl-2和baxmRNA表达水平,以β-actin作为内参照。结果:LR组心肌细胞AI较AMI组明显减少(P<0.05)。与SHAM组相比,bcl-2和baxmRNA在AMI组和LR组的表达均升高(P<0.01),但bcl-2mRNA在该2组间差异无统计学意义(P>0.05);而baxmRNA在AMI组的表达较LR组明显增高(P<0.05)。结论:AMI后LR可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌细胞baxmRNA的表达有关。
- 屈朝法马礼坤徐少东吴学平张胜权
- 关键词：心肌再灌注细胞凋亡BCL-2基因BAX基因
- 犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制被引量：16
- 2007年
- 目的:探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法:18条健康成年杂种犬,按随机方法分为3组,每组6条。晚期再灌注组:结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理;对照组:冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),比色法测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量等。结果:心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组(P<0.05)。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而MDA含量均明显高于对照组(P<0.05),并且两组之间亦有显著差别(P<0.05)。结论:AM I晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加,提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤,其机制可能与氧化应激有关。
- 徐少东马礼坤屈朝法余华贾雪梅周青
- 关键词：心肌梗死再灌注FAS/FASL氧化性应激
- 急性前壁心梗经皮冠状动脉血运重建术后ST段持续抬高对心梗晚期左室功能的影响
- 2004年
- 目的 探讨急性前壁心肌梗死行直接经皮冠状动脉血运重建术 (PCI)后心电图ST段持续抬高对心梗后晚期左室功能和临床预后的影响。方法 选择因急性前壁心肌梗死入院接受急诊PCI的患者 72例 ,动态观察PCI术前后心电图ST段的变化 ,以PCI术后 1hST段下降大于 5 0 %为ST段下降组 ,相反为ST段抬高组。应用超声心动图测定心梗后早期 (2～ 3周 )和晚期 (5～ 6个月 )左室功能和室壁活动异常的变化 ,并随访其间心血管事件的发生率。结果 ST段下降组 5 3例 (74 % ) ,ST段抬高组 19例(2 6 % )。心梗后早期两组间左室功能和室壁活动异常无明显差异 ;晚期ST段抬高组LVEF明显低于ST段下降组 (P <0 .0 5 ) ,而LVEDVI、LVESVI和VWMA积分均明显高于ST段下降组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。随访期间ST段抬高组主要心血管事件的发生率略高于ST段下降组 ,但差异无统计学意义。ST段下降组梗死前心绞痛和直接支架术的比例明显高于ST段抬高组 (P <0 .0 5 )。结论 急性前壁心肌梗死成功直接PCI后ST段持续性抬高者心梗后晚期左室功能较差。
- 马礼坤余华黄向阳褚俊冯克福李世光张晓红邵正斌丁晓梅严激顾统元
- 关键词：左室功能
- 急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响
- 2005年
- 目的 探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响。方法 69例AMI未接受早期再灌注治疗者，于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术，术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min^(-1)·Kg^(-1))超声心动图负荷试验检测存活心肌，并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS)。按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组，超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化。结果157个运动异常节段中89个节段(57％)有存活心肌，有存活心肌组26例(占38％)，无存活心肌组43例(占62％)。存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0．05)，收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0．05和P＜0．01)；而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0．01)，LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0．05)，WMS无明显变化。存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善，且与6个月时的测定值相近；而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化。结论 AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构。心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善。
- 马礼坤余华黄向阳冯克福严激顾统元单凤仙袁奇汪道文
- 关键词：存活心肌多巴酚丁胺负荷试验血运重建术
- 急性前壁心肌梗死后梗死相关血管延迟开通对晚期左室重构的影响被引量：24
- 2005年
- 目的探讨急性前壁心肌梗死(AMI)后延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)使梗死相关动脉(IRA)开通对AMI晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性AMI后病情稳定,发病2～14天,平均(9.1±2.3)天冠状动脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否成功行PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室大小、左室功能和室壁活动异常情况,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果 AMI后2个月两组左室射血分数、左室收缩末期容积指数、左室舒张末期容积指数和室壁活动异常积分与急性期相比差异无统计学意义,急性期和2个月时两组上述各指标之间差异也无统计学意义.6个月时两组左室射血分数和室壁活动异常积分与急性期和2个月相比差异无统计学意义,但对照组左室舒张末期容积指数和左室收缩末期容积指数较急性期明显增大(P<0.01, P<0.05),且与成功PCI组相比差异有统计学意义(P<0.01, P<0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组为2%,但差异无统计学意义.结论急性前壁AMI后IRA延迟开通能明显减少AMI后晚期的左室重构,而对AMI后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少AMI后远期心力衰竭事件的发生.
- 马礼坤余华黄向阳褚俊冯克福李世光张晓红邵正斌丁晓梅严激顾统元
- 关键词：梗死相关血管晚期开通延迟经皮冠状动脉介入治疗舒张末期容积早期左室重构
- 梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。
- 马礼坤屈朝法徐少东吴学平汪道文
- 关键词：病理学与病理生理学晚期再灌注凋亡相关基因心肌细胞凋亡
- 急性前壁心肌梗死后梗死相关血管延迟开通对晚期左室重构的影响
- 2004年
- 目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.
- 马礼坤余华黄向阳褚俊冯克福李世光张晓红邵正斌丁晓梅严激顾统元
- 关键词：左室重构
- 急性前壁心肌梗死经皮冠状动脉血运重建术后ST段持续抬高对其晚期左室功能的影响
- 2005年
- 目的:探讨急性前壁心肌梗死(MI)患者行直接经皮冠状动脉血运重建术(PCI)后心电图ST段持续 性抬高对MI后晚期左室功能和临床预后的影响。方法:选择因急性前壁MI入院成功接受直接PCI的患者72 例,动态观察PCI前后心电图ST段的变化,以PCI后1hST段下降>50%为ST段下降组,相反为ST段抬高 组。应用超声心动图测定MI后早期(2～3周)和晚期(5～6个月)左室功能和室壁活动异常的变化,并随访其间 心血管事件的发生率。结果:ST段下降组53例(73.6%),ST段抬高组19例(26.4%)。MI后早期两组间左室 功能和室壁活动异常(VWMA)无明显差异;晚期ST段抬高组左室射血分数(LVEF)明显低于ST段下降组(P <0.05),而左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)和VWMA积分均明显高 于ST段下降组(P<0.05,P<0.01)。随访期间ST段抬高组主要心血管事件的发生率略高于ST段下降组, 但差异无统计学意义。ST段下降组MI前心绞痛和直接支架术的比例明显高于ST段抬高组(P<0.05)。结 论:ST段持续性抬高者MI晚期左室功能较差,有MI前心绞痛和直接支架术者PCI后ST段持续性抬高的发生 率可能较低。
- 马礼坤余华黄向阳褚俊冯克福李世光张晓红邵正斌丁晓梅严激顾统元
- 关键词：心肌梗死心电描记术
- 卡维地洛与美托洛尔在犬急性心肌梗死晚期再灌注中的心肌保护作用的比较被引量：6
- 2006年
- 目的探讨卡维地洛在犬急性心肌梗死(AM I)晚期再灌注中的心肌保护作用及其与美托洛尔的比较。方法18条健康成年杂种犬随机平均分为3组:单纯晚期再灌注组(late reperfusion group,LR)、晚期再灌注预加美托洛尔组(late reperfusion+m etoprolol group,LR+M)、晚期再灌注预加卡维地洛组(late reperfusion+carved ilol group,LR+C)。分别灌服生理盐水、美托洛尔(1 mg.kg-1.d-1)、卡维地洛(1 mg.kg-1.d-1)共7 d。所有犬于d 7灌药2 h后开胸结扎左冠状动脉前降支(距离起点5 mm)6 h,再灌注6 h,制成AM I晚期再灌注模型。后处死取左室心肌梗死边缘区,比色法测定心肌超氧生物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与LR相比,LR+M的SOD、GR活性以及MDA含量无改变(P>0.05),而LR+C的SOD、GR活性均升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05);进一步研究发现与LR相比,梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞AI在LR+M明显下降,差异有显著性(P<0.05),并且LR+C比LR+M亦下降明显,两组相比差异有显著性(P<0.05)。结论卡维地洛和美托洛尔对急性心肌梗死晚期再灌注造成的损伤都有保护作用,但卡维地洛的保护作用优于美托洛尔,可能与其抗氧化作用有关。
- 徐少东马礼坤屈朝法余华贾雪梅
- 关键词：卡维地洛美托洛尔急性心肌梗死晚期再灌注
- 急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究被引量：18
- 2007年
- 目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。
- 屈朝法马礼坤徐少东吴学平
- 关键词：心肌梗死再灌注心肌细胞细胞凋亡蛋白质BCL-2蛋白质BAX
