浙江省中医药科学研究基金(2011ZA112)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 参七内金散对肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子-β1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨参七内金散抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法:雄性SD大鼠32只随机分为3组:正常组、模型组、参七内金散组。除正常组外所有大鼠以CCl4皮下注射造模,首次注射100%CCl45ml/kg体重,之后40%CCl4-橄榄油溶液3ml/kg皮下注射,2次/周,连续注射6周。造模成功后参七内金散组以0.8g/kg的参七内金散灌胃大鼠,正常组与模型组大鼠则予以等量生理盐水灌胃,共2周。以盐酸水解法测定3组大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,分别以HE、天狼猩红染色观察大鼠肝组织的炎症与纤维化病理;以Real-time PCR及免疫印迹法检测大鼠肝组织TGF(转化生长因子)-β1mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织可见大量肝组织脂肪变性及胶原病理沉积,并可见纤维间隔形成;参七内金散能显著改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量;正常组大鼠肝组织可见少量TGF-β1 mRNA及蛋白表达,模型组大鼠肝组织TGF-β1表达在mRNA和蛋白水平均显著性升高(P<0.01),参七内金散组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论:参七内金散具有抗肝纤维化作用;下调TGF-β1的表达可能是参七内金散抗肝纤维化的机理之一。
- 谢红东侯伟杨亦德于盈王凤玲杨永红
- 关键词：肝纤维化转化生长因子-Β1
- 参七内金散抗大鼠肝纤维化作用及其抗氧化机制被引量：4
- 2013年
- 目的:观察参七内金散抗肝纤维化的作用及其影响肝组织过氧化损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠44只随机分为4组:正常组、模型对照组、高剂量组及中剂量组。以CCl4皮下注射造模,首次注射100%CCl45 mL/kg体重,之后40%CCl4–橄榄油溶液3 mL/kg皮下注射,2次/周,连续注射6周。造模成功后分别以0.8 g/kg(高剂量组)、0.4 g/kg(中剂量组)的参七内金散灌胃模型大鼠共2周,正常组与模型对照组则予以等量生理盐水灌胃,共2周。生化法测血TBIL、ALT、AST及白蛋白浓度,以盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,分别以HE、天狼猩红染色观察肝组织的炎症与纤维化病理。试剂盒生化法检测肝组织谷胱甘肽(glutathion,GSH)含量和过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醇含量(malondialdehyde,MDA)。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸基转移酶(AST)水平与总胆红素(TBIL)含量明显升高,白蛋白(Alb)含量明显降低;肝组织脂肪变性与胶原沉积明显,GST活性增强,MDA含量增加,SOD活性降低。不同剂量参七内金散组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量,改善血清肝功能(降低ALT、AST,提高血清Alb含量),提高肝组织SOD活性;其中高剂量组疗效更佳。结论:参七内金散具有抗肝纤维化作用,并呈一定的量效关系;抗肝组织氧化损伤是参七内金散抗肝纤维化的重要作用机制。
- 谢红东赵伟杨亦德于盈王凤玲侯伟
- 关键词：肝纤维化
