重庆市自然科学基金(2008BB5102)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 相关作者：明佳范林军姜军李涛张瑗更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 微小RNA206和连接蛋白43在乳腺癌原发灶及腋窝转移淋巴结中的表达变化被引量：9
- 2011年
- 目的探讨微小RNA-206(miR-206)和连接蛋白(Cx)43在乳腺癌原发灶(PTs)及腋窝转移淋巴结(MLNs)中的表达变化关系。方法收集8例经病理学证实为浸润性导管癌的乳腺癌患者,取手术切除的癌旁正常腺体组织、乳腺癌PTs、配对的正常腋窝淋巴结(NLNs)及MLNs,采用实时定量PCR和Western blotting等实验方法,检测正常腺体组织、乳腺癌PTs、配对的NLNs、MLNs中miR-206和Cx43的mRNA和蛋白表达。各组间均数比较行单因素方差分析和Post hoc检验(SNK/LSD)。结果与正常乳腺腺体组织比较,乳腺癌PTs和NLNs中miR-206的mRNA表达明显降低,配对的MLNs中miR-206的mRNA表达较PTs和NLNs进一步降低(P<0.05)。PTs、NLNs和MLNs中Cx43mRNA表达较正常乳腺组织明显降低(P<0.05),而PTs与MLNs中Cx43mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。PTs和NLNs中Cx43蛋白表达较正常乳腺组织明显降低(P<0.05);与PTs比较,NLNs中Cx43蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05),而MLNs中Cx43蛋白的表达明显增加(P<0.05)。结论 miR-206和Cx43基因的相互作用可能与乳腺癌腋窝淋巴结转移有关。
- 明佳范林军钟玲陈庆秋姜军
- 关键词：乳腺肿瘤远处转移腋窝淋巴结连接蛋白43
- Cx40、43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的信号途径被引量：4
- 2009年
- 目的:研究连接蛋白(connexin,Cx)40或43对cAMP-PKA、cGMP-PKG和DG-PKC信号通路的影响及对缺氧处理大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性的调节作用。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxyribonucleoti-de,AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43的表达,观察缺氧处理后血管的环一磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophos-phate,cAMP)、环一磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、二酰基甘油(diacylglycerol,DG)浓度和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性的变化,以及这些变化与内膜依赖的血管收缩反应性变化的关系。结果:Cx40AODN可以降低血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,增加DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,降低DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性。结论:Cx40、Cx43通过cAMP-PKA、cGMP-PKG、DG-PKC信号通路参与了休克后内膜依赖的血管收缩反应性的调节。
- 明佳李涛杨光明徐竞张瑗刘良明
- 关键词：血管低反应性连接蛋白40连接蛋白43
- 缝隙连接在乳腺疾病发生发展中的作用
- 2011年
- 乳腺是一个非常复杂的器官，成熟乳腺主要由15～20个乳腺腺叶组成，乳腺腺叶由小乳管和10～100个腺泡及小叶间质构成，每个小叶通过一个导管系统引向乳头。其中，导管和腺泡被覆单层、具有分泌功能的管状上皮细胞，上皮细胞周围由肌上皮细胞所覆盖。哺乳期，肌上皮细胞的收缩促进了哺乳。
- 明佳范林军姜军
- 关键词：乳腺发育乳腺肿瘤
- 蛋白激酶在Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用。方法以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理SMA内膜依赖的收缩反应性的变化,以PKA、PKG、PKC特异性激动剂或拮抗剂改变相关信号通路,观察缺氧SMA在肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性和内膜依赖的收缩反应性等方面的变化。结果杨梅黄酮(myricetin)、Cx40/43 AODN对常氧和缺氧血管的MLCK活性无明显影响;Cx40 AODN可以降低常氧血管和缺氧血管的MLCP活性,增加内膜依赖的血管收缩反应性;Cx43 AODN可以增加血管的MLCP活性,抑制血管内膜依赖的收缩反应性。8-Br-cAMP(PKA激动剂)、8-Br-cGMP(PKG激动剂)和staurosporine(PKC抑制剂)可以明显增加Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,降低血管的收缩反应性;H-89(PKA抑制剂)、KT-5823(PKG抑制剂)和PMA(PKC激动剂)可以明显降低Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,增加Cx40/43 AODN处理血管的收缩反应性。结论 Cx40和Cx43可以通过调节血管MLCP的活性,进而参与了休克血管钙敏感性和血管内膜依赖的收缩反应性的调节,
- 明佳李涛徐竞杨光明张瑗刘良明
- 关键词：连接蛋白类收缩反应性
