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血管内皮Nrf2-ARE通路调控的研究进展与展望被引量：1: 2009年; 核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)是一种对细胞氧化应激十分敏感的基因转录因子,可诱导依赖抗氧化反应元件(ARE)的多种抗氧化蛋白的合成;Nrf2由Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)扣押于胞浆并被转运至26S蛋白酶体降解,从而维持在生理状态下Nrf2的低转录活性;创伤及氧化应激可诱导Nrf2从Keap1解离并转位至胞核,从而启动下游靶基因的转录激活。由蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肌酸激酶2(CK2)等蛋白激酶介导的Nrf2磷酸化、亲电子物质对Keap1巯基的修饰,以及泛素-蛋白酶体系统均与Nrf2-ARE通路的转录调控有关。; 周荣刘良明胡德耀; 关键词：血管内皮氧化应激核因子E2相关因子2

γ-干扰素对过氧化氢诱导血管内皮氧化应激损伤的作用研究被引量：3: 2009年; 目的观察γ-干扰素（IFN-γ）对血管内皮氧化应激损伤的保护作用，并评价26S蛋白酶体在其中的作用。方法建立由过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮氧化应激损伤细胞及离体器官模型，以细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）浓度评价血管内皮细胞（VEC）的损伤程度，以内皮依赖性血管松弛反应评价离体器官水平VEC的损伤程度。结果H2O2。可呈剂量依赖性和时间依赖性引起VEC损伤，表现为细胞培养上清液中LDH及MDA浓度增加（P〈0．05或P〈0．01），由乙酰胆碱（Ach）诱导的血管内皮依赖性松弛反应明显降低，表现为10^-5mol／LAch引起血管最大舒张反应由（95．82±9．25）％降至（12．61±2．96）％（P〈0．01）；采用20ug／LIFN-γ预孵育VEC48h后可明显降低由H2O2引起的LDH及MDA生成（P均〈0．05），改善内皮依赖性血管松弛反应，由Ach诱导的血管最大舒张反应增至（72．68±18．82）％（P〈0．01）；26S蛋白酶体抑制剂lactacystin可取消由IFN-γ诱导的内皮抗氧化保护作用。结论IFN-γ可诱导血管内皮对氧化应激的保护，其机制与26S蛋白酶体有关。; 周荣刘良明胡德耀程凤李强; 关键词：血管内皮氧化应激 Γ-干扰素

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重庆市自然科学基金(2008BB5106)