河北省自然科学基金(C2010000583)
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 相关作者：李英刘茂东刘洁李英敏王明铭更多>>
- 相关机构：河北医科大学第三医院河北医科大学河北大学更多>>
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- Megsin基因转染对糖尿病小鼠肾脏炎症反应的影响及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察megsin基因转染对糖尿病小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨megsin在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法制备糖尿病小鼠模型,成模后随机选取10只作为糖尿病组(B组),剩余30只每周1次经尾静脉分别注射空质粒(C组),megsin表达质粒(D组),并设立正常对照组(A组)。实验共4周,于第4周末收集各组小鼠肾组织标本,分别应用Western blot和免疫组织化学染色测定肾组织中megsin、MCP-1、ICAM-1的表达;应用电镜观察肾小球超微结构的改变。结果糖尿病小鼠肾组织megsin、MCP-1及ICAM-1表达增强,基底膜普遍增厚,系膜区基质增多,上皮细胞足突融合;megsin基因转染后上述变化趋势更加显著。结论 megsin可上调MCP-1及ICAM-1表达,促进系膜细胞增殖及系膜外基质积聚,是加速肾小球硬化的可能机制之一。
- 刘洁李英刘茂东刘莉孟杰马永军杨惠
- 关键词：MEGSIN基因转染MCP-1ICAM-1
- megsin基因对高糖环境中肾小球系膜细胞炎性介质的影响被引量：1
- 2012年
- megsin表达增多可能与以系膜细胞增生和细胞外基质沉积为主的肾小球疾病关系密切。炎性反应在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起关键作用已被广泛接受。单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）过度表达介导大量巨噬细胞趋化和激活，加重糖尿病肾损伤。
- 刘洁李英刘茂东任广伟王明铭李英敏丛斌
- 关键词：MEGSIN基因肾小球系膜细胞炎性介质高糖环境细胞外基质沉积系膜细胞增生
- Megsin与肾脏疾病
- 2011年
- 肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cell，GMC）是肾脏重要的固有细胞之一，维持着肾脏的组织结构和生理功能，具有产生细胞外基质（extracellular matrix，ECM）、分泌细胞因子（cytokine，CK）、吞噬和清除异物等多种功能，同时也参与了肾小球疾病尤其是系膜增生性疾病的发生、发展。Megsin是近10年来被新认识的GMC优势表达基因，本文就megsin与肾脏疾病的关系做一综述。
- 刘茂东李英
- 关键词：肾脏疾病肾小球系膜细胞分泌细胞因子增生性疾病肾小球疾病
- megsin基因转染对高糖环境中系膜细胞胞外调节蛋白激酶表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察megsin基因转染对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞血小板源性生长因子BB（PDGF—BB）、磷酸化胞外调节蛋白激酶1／2（pERK1／2）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达及Ⅳ型胶原水平的影响；探讨megsin基因对细胞外信号调节激酶（ERK）通路的作用。方法将小鼠肾小球系膜细胞分为7组：低糖组（A组，5．5mmol／L）、高糖组（B组，30mmol／L）、高糖＋空质粒组（C组）、高糖＋megsin质粒组（D组）、高糖＋megsin质粒＋ERK通路抑制剂组（E组）、高糖＋megsinsiRNA组（F组）和低糖＋甘露醇组（24．5mmol／L甘露醇，G组）。分别在培养12、24、48h后，采用Western印迹法测定各组系膜细胞megsin、PDGF—BB、pERKl／2、TGF-β1的表达，放射免疫测定法（RIA）测定各组细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度。结果与A组相比，高糖刺激可上调系膜细胞megsin、PDGF—BB、pERK1／2、TGF-β1的表达及上清液Ⅳ型胶原的水平（均P〈0．05），且有一定的时间依赖性。转染megsin基因可进一步上调高糖环境下系膜细胞PDGF—BB、pERK1／2、TGF—B1、IV型胶原的表达（均P〈0．05）。应用ERK通路抑制剂后，与D组相比系膜细胞megsin和PDGF—BB的表达无明显变化（均P〉0．05），而pERK1／2、TGF-β1及Ⅳ型胶原的表达则明显降低（均P〈0．05）：转染megsinsiRNA对系膜细胞megsin基因进行干扰后，系膜细胞PDGF—BB、pERK1／2、TGF—β1的表达及Ⅳ型胶原的含量较B组下调（均P〈0．05）。结论高糖环境下，转染megsin基因可使小鼠系膜细胞megsin、PDGF—BB表达增高，其可能部分通过ERK通路使TGF—β1表达上调及Ⅳ型胶原合成与分泌增加。megsinsiRNA干扰可使上述指标下调，megsin基因可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。
- 王保兴李英郭冬华史永红迟雁青刘茂东
- 关键词：转染肾小球系膜细胞细胞外信号调节MAP激酶类MEGSIN
- 缬沙坦对高糖环境中肾小球系膜细胞Megsin表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察缬沙坦对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞megsin、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨缬沙坦对糖尿病肾病的防治作用。方法高糖环境中培养小鼠肾小球系膜细胞,于培养12 h、24 h、48 h末,应用MTT法检测细胞增殖程度,分别应用免疫细胞化学和Western印迹法检测系膜细胞megsin、p-p38MAPK、MCP-1、ICAM-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清Ⅳ型胶原浓度。结果高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞megsin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达增强,细胞增殖明显,细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度升高,缬沙坦干预组上述变化明显减弱。结论缬沙坦可下调megsin、p-p38MAPK、MCP-1及ICAM-1表达,抑制系膜细胞增殖及系膜外基质积聚,发挥其独立于降压之外的肾脏保护作用。
- 刘洁李英刘茂东任广伟王明铭李英敏丛斌丛斌
- 关键词：系膜细胞MEGSINMCP-1ICAM-1
- Megsin基因转染对小鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1及细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察megsin基因转染对高糖环境中肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:高糖环境中培养小鼠肾小球系膜细胞,分别培养12、24、48 h,采用MTT法检测细胞增殖程度,免疫细胞化学和Western blot法检测系膜细胞megsin、MCP-1、ICAM-1蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养上清Ⅳ型胶原浓度。结果:高糖环境中肾小球系膜细胞megsin、MCP-1及ICAM-1表达增强,细胞增殖明显,细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度升高,megsin基因转染后上述变化趋势更加显著,而megsin shRNA质粒转染可明显减弱上述变化。结论:Megsin可上调MCP-1及ICAM-1表达,促进系膜细胞增殖及系膜外基质积聚。
- 刘洁李英刘茂东任广伟王明铭李英敏丛斌
- 关键词：MEGSIN系膜细胞基因转染单核细胞趋化蛋白-1细胞间黏附分子-1
