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广东省自然科学基金(9151051501000009)

作品数:3 被引量:8H指数:2
相关作者:卢艺张莹邹良玉褚晓凡付学军更多>>
相关机构:深圳市人民医院暨南大学第二临床医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇星形
  • 2篇星形胶质
  • 2篇胀亡
  • 2篇缺血
  • 2篇细胞死亡
  • 2篇胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇乳酸脱氢酶
  • 1篇体膜
  • 1篇缺血缺氧
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇缺氧
  • 1篇细胞死亡方式
  • 1篇细胞胀亡
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体膜

机构

  • 3篇深圳市人民医...
  • 1篇暨南大学第二...

作者

  • 1篇付学军
  • 1篇褚晓凡
  • 1篇邹良玉
  • 1篇张莹
  • 1篇卢艺

传媒

  • 1篇广东医学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中国当代医药

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
1,5-二咖啡酰奎宁酸在肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺血再灌注损伤中的作用被引量:3
2012年
目的研究1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-diCQA)对缺血再灌注诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤是否有保护作用。方法用缺糖缺氧4 h/复氧24 h处理PC12细胞作为PC12细胞缺血再灌注的体外模型,实验分为4组:空白对照组、1,5-diCQA(50μmol/L)对照组、缺血再灌注组、1,5-diCQA(50μmol/L)+缺血再灌注组。应用酶标仪测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,荧光显微镜观察并测定细胞内活性氧簇(ROS)含量、线粒体膜电位水平。结果 PC12细胞经缺血再灌注损伤后,与空白对照组比较,细胞LDH释放量及ROS含量显著增加(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05);1,5-diCQA+缺血再灌注组与缺血再灌注组比较,细胞LDH释放量及ROS含量明显降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05);1,5-diCQA对照组与空白对照组比较,以上3项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1,5-diCQA通过减轻氧化应激、保护线粒体功能,减轻缺血再灌注诱导的PC12细胞损伤。
张莹付学军付学军邹良玉卢艺褚晓凡
关键词:PC12细胞缺血再灌注乳酸脱氢酶活性氧簇线粒体膜电位
AQP4与星形胶质细胞胀亡之间的关系被引量:5
2013年
细胞胀亡是不同于细胞凋亡的一种死亡方式,主要是因为细胞内ATP合成障碍,胞膜离子泵功能丧失,导致水及离子进入细胞内,引起细胞器及细胞肿胀,最终细胞死亡。有研究发现缺血缺氧状态下星形胶质细胞的死亡属于胀亡。AQP4是大脑内重要的水通道蛋白之一,主要在星形胶质细胞的足突表达,其主要作用为通过对水的转运,维持细胞内外水平衡。细胞胀亡与水通道的功能有关,星形胶质细胞的胀亡也与AQP4有密切关系,在缺血缺氧的情况下,星形胶质细胞的AQP4表达会出现上调或下调,从而导致星形胶质细胞内外水平衡被破坏,引起星形胶质细胞肿胀,最终出现细胞胀亡。
黄鹤鸣褚晓凡
关键词:AQP4胀亡星形胶质细胞细胞死亡
缺血缺氧中心区星形胶质细胞死亡方式与钠钾ATP酶活性及NKCC1表达的关系
2015年
目的通过改良的糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,探讨缺血缺氧中心区星形胶质细胞损伤后的细胞死亡途径与细胞膜损伤中钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性及钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl--cotransporter 1,NKCC1)表达的关系。方法取出生24h内的SD大鼠海马星形胶质细胞进行体外培养,鉴定其纯度,应用改良的OGD模型,将星形胶质细胞进行OGD(0、1、2、3、4、6h)处理后检测不同时间点细胞的胀亡率、凋亡率、ATP含量、钠钾ATP酶的活性及NKCC1的表达水平。结果星形胶质细胞存活率随OGD时间的延长而降低,OGD 3h后胀亡细胞率超过凋亡细胞率。ATP含量和钠钾ATP酶活性随OGD时间的延长而下降,NKCC1的表达随着OGD时间的延长先增加后减少,在OGD 3h后明显减少。结论缺血缺氧中心区星形胶质细胞死亡在OGD 3h内以凋亡为主,OGD3h后胀亡是细胞死亡的主要方式,这种转化或许与Na+,K+-ATPase活性及NKCC1表达的激活有关。
卢艺褚晓凡黄巧英曹旭邹良玉张莹
关键词:胀亡钠钾ATP酶
共1页<1>
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