国家自然科学基金(81360181)
- 作品数：6 被引量：31H指数：5
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- 脊髓背角p38MAPK活化在瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏中的作用被引量：9
- 2014年
- 目的：探讨脊髓背角磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）在瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏中的作用。方法：取鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,体重230~270 g,采用数字表法将其随机分为5组：对照组（C组）、术后切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）、p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（S组）和SB203580的溶媒二甲基亚砜DMSO组（D组）。C组、I组、R组大鼠鞘内分别给予NS 10μl,S组和D组大鼠鞘内分别给予2.65 mmol SB203580 10μl和溶剂2%DMSO 10μl;I组大鼠在1.5%异氟烷吸入麻醉下行右侧跖底切口手术,C组大鼠不行右侧跖底手术,其余三组均在瑞芬太尼持续泵注下行右侧跖底切开手术。采用热辐射刺激仪和von Frey纤维丝分别测定双侧后爪热刺激缩爪潜伏期及机械性痛阈。应用免疫组织化学法检测脊髓背角p-p38MAPK表达的变化。结果：与I组比较,R组、D组在术后4 h、1 d、2 d、3 d双侧跖底热刺激缩爪潜伏期、机械性痛阈值均降低,双侧脊髓背角p-p38MAPK表达增多;与R组比较,S组双侧跖底的机械性痛阈值、手术侧跖底热刺激缩爪潜伏期值增高,双侧脊髓背角p-p38MAPK表达减少。结论：脊髓背角p38MAPK活化可能参与了瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏。
- 张丽华侯蕾娜邓立琴辛婧媛宋凤香吴鹏
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶痛觉过敏瑞芬太尼脊髓背角
- 右美托咪定对瑞芬太尼诱导的痛觉耐受和痛觉过敏的影响被引量：6
- 2015年
- 目的确定大鼠持续静脉泵注右美托咪定(DEX)的安全有效剂量,并以此剂量持续静脉泵注DEX,观察DEX对瑞芬太尼(REM)诱导的大鼠急性痛觉耐受和痛觉过敏的影响。方法选择健康雄性SD大鼠,体重200~300g。(1)大鼠持续静脉泵注DEX的剂量选择,采用随机数字表法,将32只大鼠随机分为4组:生理盐水组(C1组)、低剂量DEX组(D1组:DEX 1μg·(kg·h)-1)、中剂量DEX组(D2组:DEX 3μg·(kg·h)-1)和高剂量DEX组(D3组:10μg·(kg·h)-1),每组8只;4组大鼠通过尾静脉穿刺置管分别持续泵注4h等容量的生理盐水5m L·(kg·h)-1、DEX 1μg·(kg·h)-1、DEX 3μg·(kg·h)-1和DEX 10μg·(kg·h)-1,分别于注药前、注药1、2、3、4 h、注药后2、4和24h监测心率(HR)、无创血压(NIBP)、呼吸频率(RR)、热痛阈和机械性痛阈。(2)采用随机数字表法,将24只大鼠随机分为3组:生理盐水组(C2组)、REM组(R组)和DEX+REM组(DR组),每组8只;3组大鼠通过尾静脉穿刺置管分别持续泵注4 h等容量的生理盐水5 m L·(kg·h)-1、REM 3μg·(kg·min)-1、DEX 3μg·(kg·h)-115min后联合REM 3μg·(kg·min)-1,分别于上述时间点测定热痛阈和机械性痛阈。结果 (1)与基础值和C1组相比,持续泵注右美托咪定时HR和RR呈剂量依赖性降低(P<0.05),NIBP呈剂量依赖性升高(P<0.05)。D2组注药4h热痛阈高于基础值和C1、D1组,(P<0.05);D3组注药2、3和4 h热痛阈高于基础值和其他各组(P<0.05)。故选择DEX3μg·(kg·h)-1持续静脉泵注观察其对瑞芬太尼诱导的痛觉耐受和痛觉过敏的影响。(2)R组注药期间热痛阈和机械性痛阈逐渐降低(P<0.05);注药后2和4 h热痛阈进一步降低(P<0.05);注药后24 h热痛阈恢复至基础值。与R组相比,DR组注药前后热痛阈和机械性痛阈明显升高(P<0.05)。结论 DEX 3μg·(kg·h)-1对瑞芬太尼诱导的急性痛觉耐受和痛觉过敏有一定的防治作用。
- 邓立琴赵海莹宋凤香朱晗月
- 关键词：瑞芬太尼阿片耐受痛觉过敏
- 脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用：在体电生理法
- 2016年
- 目的 采用在体电生理法评价脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年SD大鼠60只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：对照组（C组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）、κ受体激动剂U50488H组（U组）.R组静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-1持续1 h;R＋I组静脉输注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-1持续1h的同时制备切口痛模型;U组鞘内注射U50488H10 μg/10μl,30 min后静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-11 h,制备切口痛模型.随机取6只大鼠,于鞘内置管前（T0）,术前（T1）以及术后1、4h、1、2和3d（T2～6）时测定双侧后爪机械痛阈.随机取6只大鼠,于给药前或术前60 min至给药结束后或术后180 min,采用细胞外记录技术测定脊髓背角C纤维诱发场电位,记录LTP诱发情况和C纤维诱发场电位曲线下面积（AUC）.结果 C组、I组和U组均未记录到LTP,R组和R＋I组均记录到LTP.与C组比较,R组T5.6时双侧机械性痛阈降低,I组T2～6时术侧机械痛阈降低,R＋I组T2～6时术侧机械痛阈、T5.6时非术侧机械痛阈降低,U组T2～4时术侧机械痛阈降低,R组和R＋I组脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显增加（P＜0.05）.与I组比较,R＋I组T4～6时术侧、T56时非术侧机械痛阈降低,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC增加（P＜0.05）.与R＋I组比较,U组T2～6时术侧、T5.6时非术侧机械痛阈升高,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显降低（P＜0.05）.结论 在电生理水平证实瑞芬太尼诱导切口痛大鼠术后中枢敏化的机制可能与抑制脊髓κ受体功能有关.
- 赵海莹宋凤香邓立琴陈岗朱晗月李晶晶
- 关键词：哌啶类痛觉过敏脊髓
- 丁丙诺啡超前镇痛对瑞芬太尼诱发大鼠炎性痛觉过敏的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨丁丙诺啡超前镇痛对瑞芬太尼诱发大鼠炎性痛觉过敏的影响。方法:雄性SD大鼠35只,体重200～300 g,采用数字表法随机分为5组(n=7):生理盐水对照组(C组)、低剂量瑞芬太尼组(R1组)、丁丙诺啡加低剂量瑞芬太尼组(BR1组)、高剂量瑞芬太尼组(R2组),丁丙诺啡加高剂量瑞芬太尼组(BR2组)。5组均采用左侧跖底皮下注射1%角叉菜胶100μl的方法制备大鼠炎性痛模型。R1组和R2组缓慢静脉注射生理盐水1 ml/kg后10 min,于造模前5 min至造模后25 min分别静脉输注瑞芬太尼10、30μg/(kg min);BR1组和BR2组缓慢静脉注射丁丙诺啡25μg/kg后10 min,于造模前5 min至造模后25 min分别静脉输注瑞芬太尼10、30μg/(kg min);C组给予等容量生理盐水。分别于造模前、造模后1 h、3 h、1 d～7 d时测定双侧机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。结果:(1)与基础值比较,C组在造模后不同时点双侧PWT均降低(P<0.05)。(2)与C组比较,R1组在造模后2 d时同侧PWT降低,造模后1 d时对侧PWT降低(P<0.05)。与R1组比较,BR1组在造模后1 h、3 h、1 d～3 d时同侧PWT升高(P<0.05),BR1组在造模后3 h、1 d～7 d时对侧PWT升高(P<0.05)。(3)与C组比较,R2组在造模后3 h、2 d时同侧PWT降低,造模后1 d、4 d、6 d和7 d时对侧PWT降低(P<0.05)。与R2组比较,BR2组在造模后1 h、3 h、1 d～3 d时同侧PWT升高,在造模后各时间点对侧PWT升高(P<0.05)。结论:丁丙诺啡超前镇痛阻止了瑞芬太尼诱发炎性痛大鼠痛觉过敏的发生和维持。
- 邓立琴张丽华辛婧媛侯雷娜孟尽海
- 关键词：丁丙诺啡超前镇痛瑞芬太尼痛觉过敏
- 脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,体重230～ 270 g,采用数字表法分为5组（n=6）：对照组（C组）、切口痛组（Ⅰ组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋Ⅰ组）和κ受体激动剂U50488H组（U组）.除C组和R组其他各组均行右侧跖底切开手术制备切口痛模型.除C组和Ⅰ组其他各组均静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-11 h.U组鞘内注射US0488H 10 μg/10μl.于鞘内置管前（T0）、术前（T1）以及术后1、4h、1、2和3 d（T2-6）时测定双侧后爪机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.术后3d疼痛行为学测定结束后,取腰膨大,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定脊髓κ受体及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,R组T5,6时双侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调,R＋Ⅰ组T2-6时术侧、T5,6时非术侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调（P＜0.05）;与Ⅰ组比较,R＋Ⅰ组T4-6时术侧、T5,6时非术侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调（P＜0.05）;与R＋Ⅰ组比较,U组T2-6时术侧、T5,6时非术侧MWT升高和TWL延长,脊髓κ受体及其mRNA表达表达上调（P＜0.05）.结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化的机制可能与抑制脊髓κ受体功能有关.
- 宋凤香陈岗邓立琴赵海莹朱晗月李晶晶
- 关键词：哌啶类痛觉过敏脊髓
- ERK/c-Fos信号通路调控KOR在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨脊髓ERK/c-Fos信号通路调控κ阿片受体(kappa-opioid receptors, KOR)在瑞芬太尼诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用。方法:选择鞘内置管恢复良好的雄性SD大鼠36只,体重230～270 g,采用随机数字法分为6组(n=6):对照组(C组)、U50488H组(U组)、PD98059组(P组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+U50488H组(RU组)、瑞芬太尼组+PD98059组(RP组)。所有大鼠均行右侧跖底切开术;U组和RU组鞘内注射U50488H(50 nmol/10μl),P组和RP组鞘内注射PD98059(20μg/10μl),R组、RU组和RP组持续尾静脉泵注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-1共30 min。每组大鼠于置管前(B-1),术前(B-2),术后1 h,2 h,4 h,1 d,2 d, 3 d (PO 1 h,2 h,4 h,1 d,2 d,3 d)测定各组大鼠术侧后爪机械缩足阈(paw withdrawl threshold, PWT)和热缩足潜伏期(paw withdrawl latency, PWL)。术后3 d疼痛行为学测试完毕后取腰膨大,应用Western-blot技术检测各组脊髓p-ERK1/2及c-Fos的表达;通过电镜观察各组脊髓背角突触可塑性变化。结果:与C组比较,U组和P组术后各时间点PWT、PWL无显著性变化(P> 0.05),R组术后各时间点PWT、PWL明显降低(P <0.05);与R组相比,RU组和RP组术后各时间点PWT、PWL明显增加(P <0.05)。与C组比较,U组和P组脊髓p-ERK1/2及c-Fos表达无明显变化(P> 0.05),R组脊髓p-ERK1/2及c-Fos表达明显增加(P <0.05);与R组相比,RU组和RP组脊髓p-ERK1/2及c-Fos表达明显降低(P <0.05)。电镜下观察发现:与C组比较,U组和P组脊髓背角突触数目、突触后致密物(postsynaptic density, PSD)厚度、突触间隙的宽度、突触活性区长度以及突触曲率无显著性变化(P> 0.05),R组脊髓背角突触数目、PSD厚度、突触活性区长度以及突触曲率明显增加(P <0.05),突触间隙的宽度明显变窄(P <0.05);与R组相比,RU组和RP脊髓背角突触数目、PSD厚度、突触活性区长度以及突触曲率明显明显减少(P <0.05),突触间隙的宽度明显增加(P <0.05)。结论:瑞芬太尼通过激活脊髓背�
- 陈岗陈岗李晶晶宋凤香马晶晶武淑晶邓立琴
- 关键词：瑞芬太尼痛觉过敏细胞外信号调节激酶C-FOSΚ-阿片受体
