国家自然科学基金(81301055)
- 作品数：11 被引量：28H指数：3
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- 不同波形电针预处理对大鼠脓毒症脑损伤的影响被引量：5
- 2017年
- 目的观察不同波形电针预处理对大鼠脓毒症脑损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠80只,3月龄,体重200~220g,随机分为五组:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、连续波组(CW组)、疏密波组(DW组)及间断波组(IW组),每组16只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)术制备脓毒症模型。观察大鼠脑水肿、额叶皮质病理结构(HE染色)、凋亡(TUNEL染色)及TLR4表达变化(免疫组织化学染色);测定血清、额叶皮质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与Sham组比较,CLP组、CW组、DW组及IW组出现脑水肿、脑损伤及神经元凋亡明显加重(P<0.05);血清及额叶皮质TNF-α、IL-6及MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);TLR4表达明显增加(P<0.05)。与CLP组比较,CW组、DW组及IW组脑水肿、脑损伤及神经元凋亡明显减轻(P<0.05);血清及额叶皮质TNF-α、IL-6及MDA浓度明显下降,SOD活性明显升高(P<0.05);TLR4表达量明显降低(P<0.05)。电针组之间比较,DW组改善作用最明显,IW组次之,CW组较差(P<0.05)。结论不同波形电针能减轻大鼠脓毒症脑损伤且疏密波最佳,可能与抑制炎症、氧化应激及神经元凋亡有关。
- 陈烨雷宇莫利群李俊魏继承周军
- 关键词：脓毒症电针波形脑损伤炎症反应
- 不同浓度氢气对肠缺血/再灌注大鼠生存率及认知功能的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:观察不同浓度氢气(H2)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠生存率及认知功能的影响,探讨相关机制。方法:将SD大鼠176只随机分为4组(n=44):假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组、I/R+2%H2组和I/R+4%H2组。采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)90 min再灌注的方法制备大鼠肠I/R模型。H2组于再灌注即刻吸入2%或4%氢气3 h。观察各组大鼠7 d生存率,用Morris水迷宫评定大鼠认知功能。采用免疫荧光观察脑小胶质细胞活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β含量及皮质白细胞介素(IL)-1βIL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果:与Sham组比较,I/R组及H2各组大鼠7 d生存率下降;平均逃避潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间减少;小胶质细胞活性、NSE、S100β、IL-1β、IL-6及TNF-α含量增加;差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+2%H2组和I/R+4%H2组生存率提高;平均逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及平台象限停留时间增加;小胶质细胞活性、NSE、S100β、IL-1β、IL-6及TNF-α含量降低;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:不同浓度氢气(2%及4%)均能改善肠缺血/再灌注(I/R)大鼠生存率及认知功能的变化,机制可能与抑制小胶质细胞激活,减轻神经炎症反应有关。
- 陈烨杨博赵晓蓉李俊周军
- 关键词：氢气生存率小胶质细胞
- 阿片受体在肢体远程缺血后处理对脊髓保护中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的研究肢体远程缺血后处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨阿片受体在此机制中的可能作用。方法新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只。缺血组(SCII组):阻断肾下腹主动脉25 min后再灌注;远程缺血后处理组(RIP组):脊髓缺血操作同SCII组,在开放腹主动脉前2 min予3个循环双下肢缺血后处理;吗啡组(MOR组)及纳洛酮组(NAL组):脊髓缺血前经耳缘静脉分别给予吗啡、纳洛酮1 mg/kg,余操作同RIP组。分别于再灌注4、12、24、48 h对所有动物行后肢运动功能评分;再灌注48 h后行脊髓组织病理学观察并计数脊髓前角正常运动神经元;行再灌注48 h神经功能评分与脊髓前角正常运动神经元计数之间相关性分析。结果 RIP组再灌注4、12、24、48 h神经功能评分及脊髓前角正常运动神经元计数均明显高于SCII组(P<0.05);再灌注4 h MOR组神经功能评分高于RIP组(P<0.05),而再灌注12、24、48 h神经功能评分及脊髓前角正常运动神经元计数二者差异无统计学意义(P>0.05);NAL组再灌后4、12、24、48 h神经功能评分及脊髓前角正常运动神经元计数均明显低于RIP组(P<0.05);再灌注48 h神经功能评分与脊髓前角正常神经元计数之间等级相关系数r_S=0.882(P<0.001),二者之间具有良好的相关性。结论肢体远程缺血后处理对兔脊髓缺血损伤具有保护作用;该保护作用可被纳洛酮阻断,提示阿片受体参与肢体远程缺血后处理的脊髓保护作用机制。
- 赵姣妹欧册华周军李刚
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤阿片受体
- 富氢水对肢体缺血/再灌注大鼠肺损伤及脂肪因子chemerin的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:观察富氢水(HRS)对肢体缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤及chemerin水平的影响,探讨chemerin在肢体I/R所致急性炎症反应中的作用。方法:健康清洁级雄性SD大鼠24只,体重220~225 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术(S)组、缺血/再灌注(I/R)组和富氢水(HRS)组。采用夹闭双侧股动脉3 h、再灌注2 h的方法建立大鼠肢体I/R模型。HRS组于再灌注开始即予以腹腔内注射富氢水(10 m L/kg)。于灌注后2 h时点取材,检测肺湿/干重比(W/D),光镜下观察肺病理结构改变。检测肺组织中chemerin、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。同时检测髓过氧化物酶(MPO)谷胱甘肽-S转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 :与S组比较,I/R组及HRS组肺损伤评分、W/D比值、chemerin、MDA、IL-6及TNF-α水平、MPO及GST活性明显升高;XOD及SOD活性下降(P<0.05或P<0.01)。与I/R组比较,HRS组肺损伤评分、W/D比值、chemerin、MDA、IL-6及TNF-α水平、MPO及GST活性明显下降;XOD及SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论:肢体I/R可导致肺损伤及肺chemerin水平上升,伴随MDA、IL-6、TNF-α、MPO、GST、XOD及SOD的改变。富氢水可减轻肺损伤,降低肺组织chemerin水平,同时改善调节上述酶变化。
- 陈烨王旭姣杨博杨思进周军
- 关键词：CHEMERIN肢体肺损伤
- 氢气预处理及后处理对大鼠肠缺血/再灌注认知功能的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察氢气(H_2)预处理及后处理对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的影响,并探讨相关机制。方法将SD大鼠64只随机分为4组(n=16):假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组、H_2预处理(Pre)组和H_2后处理(Post)组。夹闭肠系膜上动脉(SMA)90 min再灌注方法制备大鼠肠I/R模型。Pre组及Post组分别于造模前或再灌注后吸入2%氢气3 h。用Morris水迷宫评定大鼠认知功能;检测海马白细胞介素(IL)-1βIL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与Sham组比较,I/R组、Pre组和Post组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间减少;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。与I/R组比较,Pre组和Post组潜伏期缩短,穿越平台次数及平台象限停留时间增加;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量降低,SOD活性增加(P<0.01),但Pre组和Post组之间差异未见统计学意义。结论氢气预处理及后处理能同等地改善肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的变化,机制可能与抑制神经炎症反应,减轻氧化应激损伤有关。
- 陈烨杨博范馨周军
- 关键词：氢气预处理后处理
- 基于微信、QQ平台联合PBL教学法在麻醉科学生培训中的应用被引量：7
- 2019年
- 目的探讨基于微信、QQ平台联合PBL(problem-based learning)教学法在麻醉科学生培训中的应用。方法选择在麻醉科培训的学生90名,随机分为三个组,每组30名:PBL教学法组(P组)、微信平台+PBL教学法组(P+W组)、QQ平台+PBL教学法组(P+Q组)。实习结束后,让每个学生参加考核,并评价三种教学方式对学生的培训效果,即对比三个组的学生的麻醉学理论考试成绩、病例分析考核成绩、临床麻醉基本技能操作考核成绩、总分及对麻醉学教学的满意度。结果与P组相比,基于微信、QQ平台的P+W组、P+Q组在理论考试、病例分析能力、基本技能操作及总分方面均表现更为优异,并且后两组的学生对麻醉学教学的满意度也优于P组,差异具有统计学意义(P<0.05)。而在P+W组和P+Q组之间,培训效果及满意度差异无统计学意义(P>0.05)。结论微信、QQ平台联合PBL教学法在麻醉科学生培训中的应用,均可提高麻醉科学生的学习质量和其对麻醉学教学的满意度,值得推广。
- 杨博范馨莫利群周军
- 关键词：麻醉学PBL教学法QQ
- 吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响，探讨其脑保护机制。方法SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IR组）和肠缺血再灌注＋氢气吸入组（IR＋H：组），每组18只。IR组大鼠夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注；Sham组仅分离肠系膜上动脉而不夹闭；IR＋H4组在肠缺血再灌注即刻吸入体积分数2％氢气3h。再灌注24h时各组处死大鼠，取出脑组织，部分脑组织用于免疫组织化学法观察脑皮质小胶质细胞；部分脑组织采用蛋白质印迹法检测小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白（Iba-1）的表达水平；并测定组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子“（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）的含量。结果与Sham组比较，IR组和IR＋H2组脑皮质Iba-1表达增加（PG0．01，PG0．05），IR＋H2组Iba-1表达低于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织Iba-1阳性细胞数高于Sham组（PG0．01，PG0．05）；IR＋H2组Iba-1阳性细胞数少于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织ROS、MDA、IL-113、IL-6、TNF-α、T-NOS、iNOS及NO含量及MPO活性高于Sham组（PG0．05或P〈0．01）；IR＋H2组各指标低于IR组（P〈0．05或PG0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性低于Sham组（P〈0．01，P〈0．05），IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性高于IR组（P〈0．01）。结论吸入H：能抑制肠缺血再灌注诱发的小胶质细胞激活，减轻大鼠脑氧化应激及炎症反应。
- 陈烨黄国庆周述芝周军吴刚明欧册华王晓斌
- 关键词：氢气缺血再灌注再灌注损伤小胶质细胞
- 欧普乐喉罩在妇科恶性肿瘤切除术麻醉中的应用被引量：2
- 2018年
- 目的:评价欧普乐喉罩(oro-pharyngeal airway cap,OPLAC)通气在妇科恶性肿瘤切除术麻醉中临床应用的安全性和可行性。方法:选择66例择期行全麻下妇科恶性肿瘤切除术的患者,按照随机数字表法分为欧普乐喉罩组(O组)和气管内插管组(T组),每组各33例。观察两组患者在麻醉诱导前(T0),置入喉罩或气管导管即刻(T1),置入喉罩或气管导管后3min(T2),拔除喉罩或气管导管后即刻(T3),拔除喉罩或气管导管后3 min(T4),5个时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2),同时在10 m L/kg潮气量下监测T1~T3的平均气道压(Pmean),气道峰压(Ppeak)和呼气末二氧化碳分压(Pet CO2),并记录有无咳嗽、咽痛等相关并发症。结果:T组T1、T3、T4时点的MAP和HR均明显高于O组同时点,差异均有统计学意义(P<0.05);T组在T1~T3时点的Pmean和Ppeak明显高于O组同时点(P<0.05);O组呛咳、苏醒期躁动、术后咽痛、痰多等术后并发症总发生率明显少于T组(P<0.05)。结论:欧普乐喉罩通气应用于妇科恶性肿瘤切除术,围术期血流动力学更加稳定,应激反应更小,术后咽痛等相关并发症更少。
- 廖常莉姜鲜赵晓蓉刘清湄周军
- 关键词：欧普乐喉罩妇科恶性肿瘤全麻
- 氢气吸入对大鼠肢体缺血/再灌注脑损伤及生存率的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:研究氢气(H2)对肢体缺血/再灌注(LI/R)大鼠脑损伤和存活率的影响,探讨相关机制。方法:将108只SD大鼠随机分为3组(n=36):假手术(Sham)组、肢体缺血/再灌注(LI/R)组和LI/R+H2(H2)组。通过夹闭大鼠双侧股动脉,阻断双侧后肢血流3 h的方法建立LI/R模型。Sham组只暴露股动脉,不夹闭。H2组于再灌注后即刻吸入2%氢气3 h。观察各组大鼠7 d生存率;于再灌注48 h后处死取材,计算皮质湿干重比值测定脑含水量,在光学显微镜下观察大脑皮质病理结构变化,测定皮质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与Sham组比较,LI/R组及H2组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS及MDA含量增多,MPO活性增加,SOD活性降低,正常神经元减少,7 d存活率减低(P<0.05或P<0.01)。H2组大鼠上述指标较LI/R组明显改善(P<0.05)。结论:氢气对LI/R大鼠脑损伤具有保护作用,并且能提高大鼠生存率,其作用的机制可能与其抑制炎症反应及减轻氧化应激损伤有关。
- 王旭姣范馨杜娟杨博周军
- 关键词：氢气肢体脑损伤
- 肠缺血／再灌注损伤与防治措施被引量：1
- 2014年
- 背景肠缺血／再灌（ischemia／reperfusion，I／R）损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一，在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾病的病理生理演变过程中起重要作用。目的就肠I／R损伤产生机制以及防治措施的研究进展进行综述，为今后临床工作提供指导。内容针对肠I／R损伤机制（氧自由基、能量缺乏、细胞内Ca^2＋超载、炎症反应、细胞异常凋亡）及其防御措施的研究进展展开论述。趋向肠I／R损伤是综合性原因引起，采取综合性防治措施可防治肠I／R损伤。
- 龙彦宏周军王晓斌
