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吉林省科技厅科研基金(995081-3)

作品数:2 被引量:6H指数:2
相关作者:赵学忠王晔玲王智昊汲洪磊更多>>
相关机构:吉林大学第一医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇基因
  • 2篇梗死
  • 2篇福辛普利
  • 2篇干预作用
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡基因
  • 1篇心肌梗塞
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇抑制剂
  • 1篇原癌基因
  • 1篇制剂
  • 1篇转化酶抑制剂
  • 1篇酶抑制剂
  • 1篇紧张素

机构

  • 2篇吉林大学第一...

作者

  • 2篇赵学忠
  • 1篇王智昊
  • 1篇汲洪磊
  • 1篇王晔玲

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国心血管病...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
凋亡基因在心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂的干预作用被引量:2
2007年
目的探讨凋亡基因对大鼠心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、梗死模型+福辛普利小剂量组、梗死模型+福辛普利大剂量组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠心肌梗死24h和4周时心肌细胞内凋亡抑制基因Bcl-2与凋亡基因Bax、P53、Fas的mRNA表达量,并探讨它们之间的相互关系。结果急性心肌梗死24hBcl-2表达下降,福辛普利促进其高表达,Bax、P53、Fas增高,福辛普利抑制其表达;急性心肌梗死4周,Bcl-2表达下降,福辛普利促进其表达,Bax、P53表达变化不大,福辛普利对其表达无影响,Fas高表达,福辛普利抑制其表达。结论大鼠急性心肌梗死后心肌细胞存在凋亡现象,Bcl-2表达下降,Bax、P53、Fas表达上调介导心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生。ACEI可通过干预上述基因抑制急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡。
李镮汲洪磊赵学忠
关键词:心肌梗塞福辛普利
原癌基因在大鼠心肌梗死的表达及福辛普利的干预作用被引量:4
2006年
目的探讨大鼠心肌梗死(MI)时原癌基因的表达及福辛普利对其影响。方法用冠状动脉结扎法制成大鼠MI模型,分假手术组、梗死模型组、福辛普利小剂量组、福辛普利大剂量组。在MI后24h和4w剪取心肌标本,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定原癌基因c-myc、c-fos、c-jun的mRNA表达。结果大鼠MI24h后c-myc、c-fos、c-jun高表达,福辛普利能抑制其表达。大鼠MI4w后c-myc、c-fos、c-jun的表达基本停止,福辛普利对其表达无明显影响。结论原癌基因在AMI的早期有高表达,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对其有明显抑制作用,AMI后尽早应用ACEI对防治心室重构具有重要意义。
王智昊王晔玲赵学忠
关键词:心肌梗死原癌基因福辛普利
共1页<1>
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