天津市高等学校科技发展基金计划项目(20120214)
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 相关作者：路岩莉孙丹李新民韩耀巍晋黎更多>>
- 相关机构：天津中医药大学临沂市中医医院更多>>
- 发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 热性惊厥复发危险因素研究进展被引量：2
- 2013年
- 热性惊厥（FC）是小儿时期较常见的神经系统疾病，好发于6个月～5岁的儿童，其发病率约为2％～5％。多数患儿首次发作后不再发作，但约30％～40％有可能再次发作，其中50％会有1次以上多次复发。不同FC患儿复发的概率有很大差异，这取决于若干危险因素。
- 路岩莉
- 关键词：热性惊厥复发
- 2013年中国临床神经内科学发展现状文献分析被引量：1
- 2015年
- 为了解2013年中国临床神经内科发展特点,笔者在2013年期刊引证报告(JCR)自然科学版中检索中国学者在临床神经内科领域内国际文献的发文状况。研究表明:2013年我国神经内科处于发展重要阶段,脑卒中、癫痫等疾病的研究较为集中,继续实现科研创新成为神经病学研究的重要任务。
- 刘妮波王春峰李迎斌思金华杨勇路延莉
- 关键词：神经内科JCR
- 中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响被引量：2
- 2019年
- [目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)表达的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。实验大鼠随机分为5组:空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达。[结果] Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达,发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1变化不明显,在CA3区,模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失,在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强。其中,模型组可见CA3区神经元退变、坏死,Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅,甚至消失,而在熄风胶囊治疗组中,随剂量增大,退变、消失的神经元减少,同时棕褐色区域减少程度减低,均与剂量成正相关,但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显,而且从定量分析来看,模型组Nav1.1的表达量增多,而各熄风胶囊治疗组却增加不明显。[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元,调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达,推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用。
- 路岩莉房艳艳李新民孙丹晋黎韩耀巍
- 关键词：熄风胶囊匹罗卡品
- 中药复方制剂熄风胶囊和卡马西平联合治疗对匹罗卡品癫痫大鼠海马电压门控性钠通道的影响被引量：2
- 2022年
- [目的]观察熄风胶囊和卡马西平(CBZ)联合氯化锂-匹罗卡品对SD大鼠癫痫模型海马神经元电压门控性钠通道(VGSC)的影响。[方法]将110只SD大鼠随机选出20只作为空白对照组,其余大鼠造模成功后再先后随机选出80只,分为模型对照组、熄风胶囊治疗组(熄风组)、熄风胶囊和CBZ治疗组(熄卡组)和CBZ治疗组(CBZ组)。通过免疫组化法检测VGSC的表达和全细胞膜片钳检测其电生理功能。[结果]1)癫痫大鼠出现反复自发性发作,熄卡组发作次数低于熄风组和CBZ组。2)VGSC的表达:在CA3区,各治疗组VGSC的表达水平较模型对照组均下调,熄卡组明显低于熄风组和CBZ组。3)VGSC电生理功能:治疗组的峰值电流较模型对照组显著下降,其中熄卡组较熄风组和CBZ组明显;治疗组的半数稳态激活电压上升,但组间无差异;治疗组的半数稳态失活电压下降,其中熄卡组与熄风组相比有差异;治疗组的失活后恢复时间常数明显延长,其中熄卡组与熄风组相比有差异。[结论]熄风胶囊和CBZ具有协同抗痫作用,优于单药治疗的主要药理机制是减少VGSC峰值电流。
- 路岩莉房艳艳李新民李新民韩耀巍孙丹
- 关键词：电压门控性钠通道熄风胶囊卡马西平癫痫
- 氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道的变化被引量：2
- 2018年
- 目的研究氯化锂-匹罗卡品癫痫模型大鼠海马Ⅰ型电压门控性钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)及其钠通道功能的变化。方法建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型。采用免疫组织化学染色法(IHC)检测实验大鼠海马Nav1.1的表达;采用全细胞膜片钳技术检测钠通道功能(电流-电压曲线、激活曲线、失活曲线及失活后恢复曲线)的变化。结果1.成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。观察到实验大鼠行为学3期(急性期、潜伏期和慢性期)的表现,而空白组未见发作。2.IHC结果:致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1的表达变化不明显。在CA3区,神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失;在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强,与空白组比较,模型组大鼠Nav1.1的表达增高(0.235±0.008比0.210±0.002),差异有统计学意义(t′=-7.426,P<0.05)。3.全细胞膜片钳技术记录钠电流结果:与空白组比较,模型组的钠电流密度明显增加[(-319.70±28.24)pA/pF比(-229.06±26.01)pA/pF,t=8.178,P<0.05]、激活曲线阈值下降(4.15±0.80比4.50±0.85,t=11.020,P<0.05)、失活曲线阈值上升(7.47±0.53比6.24±0.31,t=6.940,P<0.05)、失活后恢复时间缩短[(1.36±0.15)ms比(1.86±0.21)ms,t=6.712,P<0.05],差异均有统计学意义。结论反复癫痫发作可以导致Nav1.1代偿性表达增多,钠通道电流密度明显增高,而激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,最终引起大鼠神经元兴奋性增高,更易引起癫痫发作。
- 路岩莉房艳艳李新民孙丹马莉婷韩耀巍
- 关键词：匹罗卡品全细胞膜片钳技术
- 熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响被引量：1
- 2019年
- [目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果]1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P<0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著性差异(P<0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。
- 路岩莉房艳艳李新民孙丹马莉婷韩耀巍
- 关键词：电压门控性钠通道熄风胶囊癫痫全细胞膜片钳
