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银屑病易感基因的研究进展被引量：3: 2015年; 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,主要临床表现为头皮、肘部及膝盖红斑,表面覆有鳞屑,伴或不伴有关节炎。该病发病机制不明确,具有多基因遗传异质性。迄今为止,已在13条染色体上确定了14个银屑病易感基因位点,并由OMIM收录(PSORS1-14)。本文主要介绍银屑病定位克隆及HLA-C、CDSN、HCR、CSTA、TRAF3IP2和IL-36RN等易感候选基因的研究进展。; 赵恬罗权林玲梁景耀张芳杨娟陈霄霄张三泉张锡宝; 关键词：银屑病易感基因 OMIM

兜甲蛋白与皮肤病: 2015年; 兜甲蛋白是角质包膜的主要组成成分,对表皮的屏障功能起重要作用.该基因的表达调控受多个转录因子之间复杂的相互作用共同调控.兜甲蛋白基因突变可导致兜甲蛋白角皮症,突变体兜甲蛋白发生核易位干扰了角质形成细胞的终末分化,从而引起相应临床表型.兜甲蛋白在特应性皮炎和银屑病皮损内亦出现表达减少,其表达异常受相关细胞因子的影响.; 张芳赵恬罗权张三泉张锡宝; 关键词：皮肤疾病基因表达调控突变银屑病皮肤屏障

淋巴瘤样丘疹病1例被引量：1: 2016年; 1 病历摘要患者男,42岁。因反复全身丘疹、鳞屑20余年,加重2年就诊。患者于20年前无明显诱因出现大腿部散在粟粒至绿豆大红色丘疹、结节,表面覆少许鳞屑,无明显自觉症状,后渐累及躯干、上肢,皮损在数周内可自行消退,消退后遗留萎缩性褐色色素沉着斑,2年前患者自觉皮损数目增多,常成批出现,皮疹反复。未行系统治疗。体格检查：系统检查未见异常。; 张芳田歆陈霄霄张锡宝; 关键词：淋巴瘤样丘疹病

阿维A治疗重症鱼鳞病2例疗效观察被引量：1: 2015年; 1病历资料例1.男,12岁。全身红斑、鳞屑12年。患儿出生半个月后开始出现全身弥漫性红斑,5个月后渐出现黄色鳞屑,伴大量脓疱、糜烂,脓疱可融合,干涸后形成黄色痂皮、脱屑,病情反复。患者系足月顺产,母孕期无特殊用药史,家族中无类似病史。; 张芳唐志平陈霄霄张锡宝; 关键词：阿维A 板层状鱼鳞病

结节型皮肤肥大细胞增生症2例被引量：1: 2014年; 报告2例结节型皮肤肥大细胞增生症患儿。2例患儿均为出生后不久发病,表现为躯干和四肢散发的结节性皮损,部分皮损表面可出现水疱。皮肤组织病理表现为真皮浅层或中层弥漫肥大细胞浸润,Giemsa染色可见肥大细胞内紫红色异染颗粒。结合病史、临床表现和组织病理学改变诊断为结节型皮肤肥大细胞增生症。; 张芳张三泉梁碧华田歆陈霄霄张锡宝; 关键词：肥大细胞增生症结节型

银屑病治疗的生物制剂与抗药物抗体: 2015年; 靶向生物制剂在中重度银屑病治疗中显示了良好的疗效和安全性，但生物制剂的免疫原性可导致抗药物抗体的产生，并引起不同程度的临床疗效下降及安全隐患。抗药物抗体的产生与药物分子结构、患者免疫状态或遗传背景以及生物制剂类型和给药方式等多种因素相关。通过改造分子结构、优化工艺设计、更换生物制剂类型或联合免疫抑制剂治疗等方法，可降低生物制剂的免疫原性以提高临床疗效。; 张芳赵恬罗权张三泉张锡宝; 关键词：银屑病生物制剂抗药性抗体免疫

对称性肢端角化病临床、病理和致病基因的研究: 研究背景2003年5月笔者接诊了 1例女性患者,24岁,诉“双手背、手腕部皮疹3年”。患者2001年6月无明显诱因于双手指背、掌背、手腕出现棕红色皮疹,部分皮疹高出皮面,无渗出,无痒无痛,皮疹浸水5分钟后变白,离开水源3...; 李常兴; 关键词：组织病理学 T细胞因子4 基因; 文献传递

毛囊角化病发病机制的研究进展被引量：7: 2014年; 毛囊角化病是一种少见的常染色体不完全显性遗传性皮肤病，主要表现为皮脂溢出部位的毛囊性、脂溢性坚实丘疹，常融合成片形成疣状斑块，上覆油腻性痂皮，可局限分布也可泛发全身。组织病理变化以角化不良伴棘层松解为特征。概述毛囊角化病相关发病机制的进展，目前认为，主要是位于12q23-q24．1上的ATP2A2基因突变所致，可能还有环境因素、局部免疫失调、钙离子信号传导、规范性瞬时受体电位1和细胞凋亡等因素相关参与发病。; 唐志平赵恬张锡宝; 关键词：角化病毛囊基因突变

持久性发疹性斑状毛细血管扩张三例: 2017年; 报道3例持久性发疹性斑状毛细血管扩张患者。3例患者均表现为上肢持久性的红色或暗红色斑疹,其中2例患者为单侧发病,1例为双侧。组织病理:真皮浅层毛细血管扩张,管周稀疏单一核细胞浸润,Giemsa染色阳性。诊断:持久性发疹性斑状毛细血管扩张。; 张芳刘玉梅周欣田歆张锡宝; 关键词：肥大细胞

TGM1基因表达沉默对角质形成细胞分化及角质化包膜形成相关蛋白表达的影响: 2016年; 目的观察转谷氨酰胺酶1基因(transglutaminase 1,TGM1)表达沉默前、后对角质形成细胞的分化及角质化包膜形成相关蛋白表达的影响。方法应用免疫细胞化学SP法和Western印迹法检测RNA干扰(RNAi)技术沉默TGM1基因表达前、后角质形成细胞分化标志物K10、内披蛋白、丝聚蛋白及角质化包膜形成相关的兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白(small proline-rich proteins,SPRRs)的表达差异。结果免疫细胞化学检测显示:TGM1沉默后细胞K10、兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白呈弱阳性表达或阴性表达,而内披蛋白和丝聚蛋白呈中等阳性表达或强阳性表达;Western印迹法检测结果显示,TGM1沉默后K10、兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白的蛋白条带亮度明显降低,而内披蛋白和丝聚蛋白条带亮度与空白对照组和阴性对照组相比没有明显改变。结论 TGM1基因沉默可能通过抑制K10的表达影响表皮细胞分化;通过抑制角质化包膜形成相关蛋白兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白的表达影响表皮细胞角质化包膜的形成。; 张三泉高歆婧丘文苑梁景耀周欣田歆唐志平赵恬张芳李薇张锡宝; 关键词：细胞分化

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