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湖北省自然科学基金(2009CDB239)

作品数:4 被引量:4H指数:1
相关作者:胡俊波龚建平王桂华陈成杨锐更多>>
相关机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院华中科技大学更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管形成
  • 1篇增殖
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺癌细胞
  • 1篇前列腺癌细胞...
  • 1篇重组腺病毒
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇腺病
  • 1篇腺病毒
  • 1篇膜融合
  • 1篇内皮

机构

  • 2篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...

作者

  • 3篇胡俊波
  • 2篇王桂华
  • 2篇杨锐
  • 2篇陈成
  • 2篇龚建平
  • 1篇金源
  • 1篇曹小年
  • 1篇董硕
  • 1篇杨熹
  • 1篇李海杰
  • 1篇李进
  • 1篇李维娜
  • 1篇左学良
  • 1篇王晶

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇医药导报
  • 1篇The Ch...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响被引量:3
2011年
目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化。结果①细胞周期分布:空白组G0/G1期(56.9±6.1)%,S期(27.0±2.3)%,G2/M期(16.1±1.3)%;对照多肽组G0/G1期(57.9±4.8)%,S期(24.2±3.1)%,G2/M期(27.8±1.4)%;TAT-N24组G0/G1期(68.6±5.4)%(P<0.05),S期(19.4±1.5)%(P<0.05),G2/M期(12.3±1.4)%。②BrdU阳性细胞为空白组(37.9±3.2)%,对照多肽组(36.2±4.1)%,TAT-N24组(21.5±2.4)%(P<0.05);③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物。
邓豫王桂华左学良董硕金源李维娜龚建平胡俊波
关键词:前列腺癌细胞分子靶向治疗
p50PIK基因重组腺病毒的构建及对Hela细胞的影响
2011年
目的构建携带P50基因的重组腺病毒载体,观察其感染宫颈癌Hela细胞后对p-AKT(Thr308)的影响。方法以PcDNA3.1-p50PIK质粒为模板,构建带有p50PIK基因的重组腺病毒质粒Ad-p50PIK—GFP,酶切鉴定后经PacI线性化后转染HEK293包装细胞,观察细胞内绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,并进行3轮扩增,收获带有目的片段的腺病毒。将重组腺病毒Ad.p50PIK—GFP感染Hela细胞并通过Western blot技术检测其对p-AKT的影响。结果将Ad.p50PIK-GFP经XhoI和KpnI双酶切鉴定和琼脂糖电泳,在1400bp附近有目的条带,送测序结果与GeneBank报道的序列完全一致,表明重组腺病毒Ad—p50PIK—GFP构建成功;然后将其转染HEK293细胞,绿色荧光表明Ad—p50PIK-GFP在HEK293包装细胞中成功表达;用SDS—PAGE电泳方法检测p50对Akt磷酸化的影响,结果表明高表达蛋白p50明显促进AKT的磷酸化(Thr308)。结论成功构建重组腺病毒Ad—p50PIK,p50在宫颈癌Hela细胞株中的过表达可使p-AKT表达升高。
李进曹小年陈成杨锐胡俊波王晶
关键词:重组腺病毒HELA细胞P-AKT
Study of sensitivity of different chemotherapeutic agents on colon cancer cell line SW480
2011年
Objective:The aim of this study was to investigate the sensitivity of chemotherapeutic agents 5-FU,cisplatin(DDP) or TAXOL on colon cancer cell line SW480 with different methods,to find out the best examine time period for further study of chemotherapeutic sensitivities.Methods:The SW480 cell was treated with 5-FU(200μg/mL),DDP(150μg/mL) or TAXOL(50μg/mL) respectively for 4h,8h or 12h.MTT assay was used to examine the cell survival rate,Annexin V/PI assay was used to analysis the apoptosis rate,Western Blot assay was applied to examine the expression of apoptotic protein.Results:(1) Results of MTT assay showed that the survival rate of SW480 cells at 4h,8h or 12h was:5-FU(200μg/mL)96.0%±8.2%,85.4%±7.8%,74.4% ±10.2%(P<0.05);DDP(150μg/mL) 99.0%±6.4%,88.7%±4.7%(P<0.05),46.9%±2.6%(P<0.01);TAXOL(50μg/mL) 51.5%±4.2%(P<0.01),31.9%±3.1%,17.6%±2.3%,or blank group 97.2%±5.8%,98.7%±7.2%,97.5%±7.5% respectively.(2) The apoptosis rate of cancer cells at 4h,8h or 12h was:control group:3.4%±0.2%,6.2%±0.4%,7.0%±0.5%;5-FU(200μg/mL) 4.0%±0.3%,4.8%±0.4%,7.7%±0.7%;DDP(150μg/mL) 8.5%±0.9%,18.6%±1.6%(P<0.05),67.0%±6.2%(P<0.01);or TAXOL(50μg/mL) 32.0%±5.2%(P<0.01),76.6%±8.5%,94.0% ±8.2%,respectively.(3) Western Blot assay showed that the expression of apoptosis associated protein.PARP,X-linked inhibitor of apoptasis(XIAP),Caspase-9 and Bcl-xL were changed.Conclusion:The sensitivity of chemotherapy could be assessed by MTT assay,Annexin V/PI assay and Western Blot.The best examine time of the three chemotherapuc agents was 5-FU(200μg/mL):>12h,DDP(150μg/mL):8-12h,or TAXOL(50μg/mL):<4h.
Yu DengGuihua WangWeina LiXiaolan LiWei XiaoDeding TaoJianping GongJunbo Hu
关键词:CHEMOTHERAPY
反式转录激活因子-氨基端24个氨基酸穿膜融合多肽对结直肠癌血管形成的影响被引量:1
2014年
目的 观察反式转录激活因子-氨基端24个氨基酸(TAT-N24)穿膜融合多肽对结直肠癌血管形成的影响.方法 对结直肠癌细胞Lovo过表达p55PIK和/或同时给予p55PIK的特异性抑制剂TAT-N24后,通过Western blot法检测乏氧诱导因子-1α的表达,通过双荧光素酶报告系统检测血管内皮生长因子-A的启动子活性,并用酶联免疫吸附试验检测其蛋白分泌,最后通过体外血管形成实验检测p55PIK及TAT-N24对结直肠癌血管形成的影响.结果 过表达p55PIK促进结直肠癌细胞株Lovo中乏氧诱导因子-1α的表达,进而增强血管内皮生长因子-A的启动子活性(p55PIK组比对照组,常氧:9.1±1.1比1.0±0.2,乏氧:14.5 ±1.6比1.0±0.3),并且促进其在培养基上清中的分泌[p55PIK组比对照组,常氧:(412±23) mg/L比(150±18) mg/L,乏氧:(859±203) mg/L比(233±12) mg/L],而且其条件培养基可促进脐静脉内皮细胞形成血管,而TAT-N24可拮抗上述过程,抑制结直肠癌的血管形成.结论 p55PIK可促进结直肠癌的血管形成,而TAT-N24作为其特异性抑制剂,可抑制结直肠癌的血管形成.
杨熹李海杰王桂华陈成杨锐龚建平胡俊波
关键词:结直肠癌血管形成血管内皮生长因子
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