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云南省应用基础研究基金(2008ZCl40M)
作品数:
1
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相关作者:
陈芸
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2011
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非小细胞肺癌中ASPPl和ASPP2基因启动子甲基化的意义
被引量:2
2011年
目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)中ASPPl和ASPP2基因启动子CpG岛的甲基化状态和相应的蛋白表达,及癌细胞的凋亡水平和p53蛋白的表达,探讨ASPP基因在NSCLC中的作用及其临床意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测90例NSCLC组织、25例癌旁肺组织中ASPPl、ASPP2基因启动子的甲基化水平,并测序证实其甲基化位点;免疫组织化学EnVision法检测NSCLC组织中ASPPl、ASPP2和p53蛋白的表达;原位末端转移酶标记检测法(TUNEL)检测癌细胞凋亡,计算其凋亡指数(AI)。结果ASPPl基因启动子甲基化率在NSCLC中为42.2%(38/90),癌旁组织中为16.0%(4/25),二者比较差异有统计学意义(P=0.019);ASPPl基因启动子甲基化与患者年龄、性别、组织类型和分化程度无相关性(均P〉0.05),但与患者的TNM分期和淋巴结转移存在相关性(P=0.031,P=0.030);90例肺癌组织中ASPPl甲基化者其蛋白表达率明显低于ASPPl未甲基化者(P=0.002);ASPPl蛋白阳性组的AI值高于阴性组(P=0.022)。90例NSCLC和25例癌旁组织中均未检测到ASPP2基因启动子甲基化;ASPP2蛋白表达阳性组和阴性组之间AI值差异也无统计学意义(P=0.282)。ASPPl和p53表达呈负相关,(r=-0.259,P〈0.01),ASPP2和p53的表达状态无关(r=-0.119,P〉0.05)。结论NSCLC中ASPPl基因启动子甲基化可能是ASPPl蛋白表达下调的原因,高甲基化可能与NSCLC的恶性进展有关.ASPPl蛋白的表达能促进细胞凋亡。
魏万里
胡红艳
张丽娟
陈芸
叶恩
王小芳
关键词:
肺肿瘤
肿瘤抑制
DNA甲基化
细胞凋亡
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