国家自然科学基金(30870355)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- Hedgehog通路对肺腺癌增殖、凋亡及间隙连接蛋白Cx32和Cx43表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的检测阻断Hedgehog通路对肺腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白Cx32和Cx43表达的影响,初步探索其在肺腺癌增殖和转移中的作用机制。方法取对数生长期肺腺癌细胞A549,分为阴性对照组及环巴胺处理组,分别以0、10、20、30和40μmol/L环巴胺处理A549细胞24、48和72 h后,应用MTT法测定其生长抑制率;以40μmol/L环巴胺处理A549细胞48 h后,以Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果环巴胺处理后,A549细胞增殖率明显下降,且表现为浓度、时间依赖性;40μmol/L环巴胺作用于A549细胞48 h后,细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.05);胞膜Cx32和Cx43阳性表达率均明显高于空白对照组(P<0.05)。结论 Hedgehog通路可能抑制肺腺癌细胞凋亡,并调节间隙连接蛋白Cx43及Cx32胞膜的表达。
- 盂令俊代恩勇岳小静毕林涛卢振霞
- 关键词：HEDGEHOG通路肺肿瘤环巴胺连接蛋白43
- Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法:取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞48h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果:与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论:Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。
- 孟令俊代恩勇刁建东毕林涛卢振霞
- 关键词：HEDGEHOG通路环巴胺间隙连接蛋白
- Hedgehog信号通路与大肠癌的研究进展
- 2011年
- 1 HH通路概述1.1概念HH信号通路为一个高度保守的细胞间信号传导系统,果蝇的该通路基因突变可导致幼虫虫体出现许多刺突,形似刺猬,故命名为Hedgehog（HH）通路[1]。
- 白鹭鹭卢振霞代恩勇孙步彤
- 关键词：HEDGEHOG信号通路大肠癌信号传导系统基因突变细胞间
- 环巴胺诱导大肠癌Caco-2细胞凋亡效应和线粒体蛋白质组学研究被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨环巴胺对大肠癌Caco-2细胞的促凋亡效应,在线粒体蛋白水平阐明其作用机制。方法:取对数生长期大肠癌Caco-2细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以5、10、20和40μmol.L-1环巴胺处理Caco-2细胞,分别应用MTS法及流式细胞术测定Caco-2细胞生长抑制率及凋亡率,采用nano LC-ESI-MS方法检测环巴胺处理组与阴性对照组细胞线粒体蛋白质组学差异。结果:环巴胺处理组Caco-2细胞分别经10、20和40μmol.L-1环巴胺作用24、48和72 h后,生长抑制率(分别为23.1%±1.8%,46.2±0.9%,53.4±2.3%;45.1%±2.8%,73.0%±2.5%,81.2%±1.6%;59.7±2.3%,87.5±1.4%,91±1.06%)明显高于阴性对照组(1.8%±0.2%,2.5%±0.1%,3.7%±0.3%)(P<0.01);经5、10、20和40μmol.L-1环巴胺作用于Caco-2细胞48 h后,细胞凋亡率分别为24.1%±1.3%、31.7%±1.6%、50.5%±2.3%和64.0%±1.9%,明显高于阴性对照组(14.4%±0.7%)(P<0.01)。蛋白质组学差异分析,环巴胺作用后,Caco-2细胞线粒体共有32种蛋白表达下调,25种蛋白表达上升,这些蛋白功能主要涉及细胞凋亡、细胞骨架、核酸、核糖体及蛋白质代谢等,其中与凋亡关系密切的蛋白包括ATF6、Clusterin、OPA1、RGD1565411和Cofilin。结论:环巴胺通过阻断Hedgehog(HH)通路,抑制大肠癌Caco-2细胞增殖,其机制与促进细胞凋亡有关;环巴胺可明显改变Caco-2细胞线粒体蛋白表达,其差异与凋亡关系密切。
- 代恩勇张桂珍卢振霞杜珍武白鹭鹭孟令俊
- 关键词：环巴胺HEDGEHOG通路大肠肿瘤蛋白质组学
- 全反式维甲酸对大肠癌细胞间隙连接蛋白Cx32与Cx43表达及增殖和迁移能力的影响
- 2011年
- 目的:检测全反式维甲酸(ATRA)对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响,分析其对大肠癌效应作用机制。方法:取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组,以1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理Caco-2及SW480细胞,应用MTT法测定其生长抑制率;以1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理SW480细胞,应用划痕法测定其迁移率,流式细胞术测定Cx32及Cx43胞膜阳性率。结果:与阴性对照组比较,ATRA处理组Caco-2及SW480细胞经1×10-4 mol·L-1 ATRA作用24、48及72h后,生长抑制率明显提高(P<0.01);ATRA处理组SW480细胞经1×10-5 mol·L-1 ATRA作用24和48h后,平均迁移率明显低于阴性对照组(P<0.05)。ATRA处理组SW480细胞经1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA作用24和48h后,胞膜Cx32及Cx43表达阳性率明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论:ATRA可增加大肠癌细胞Cx43及Cx32膜表达,并抑制其增殖及迁移能力,其效应机制可能涉及间隙连接蛋白的胞内蛋白相互作用及细胞间通讯联系功能改变。
- 孟令俊卢振霞孙步彤白鹭鹭石张镇代恩勇
- 关键词：大肠癌细胞全反式维甲酸间隙连接蛋白CX43
