黑龙江省研究生创新科研项目(YJSCX2008-106HLJ)
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 相关作者：郭津徐长庆李鸿珠张伟华王丽娜更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学黑龙江生物医药工程重点实验室佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省研究生创新科研项目国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌的表达变化及其对心肌梗死敏感性的影响
- 目的:观察钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌的表达变化及其对心肌梗死敏感性的影响。方法:采用高脂饮食和注射VD3的方法,复制大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型,异丙肾上腺素（200mg/kg）皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wi...
- 郭津徐长庆李鸿珠王丽娜张伟华李光伟赵雅君张力田野
- 关键词：钙敏感受体动脉粥样硬化
- 文献传递
- 动力髋螺钉和解剖型钢板治疗股骨粗隆间骨折比较被引量：6
- 2010年
- 王鲁川李长德臧志海张卓然
- 关键词：动力髋螺钉解剖型钢板股骨粗隆间骨折
- Ox-LDL对培养的心肌细胞钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对原代培养的乳鼠心肌细胞钙敏感受体(CaSR)的表达和细胞凋亡的影响。将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为2组:正常对照组(control group)和ox-LDL组(ox-LDL group)。用MTT比色法、电镜、TUNEL染色和流式细胞计数仪等方法观察心肌细胞凋亡;用Western blot观察CaSR、Cytc、Bax、caspase-3和Bcl-2的蛋白表达;用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙浓度的变化。与正常组比较,ox-LDL组:CaSR表达呈时间与剂量依赖性上调,细胞内钙增加,细胞凋亡增加,Cytc、Bax和caspase-3表达升高,细胞存活率和Bcl-2表达降低。ox-LDL可使原代培养心肌细胞的CaSR表达增加,通过激活线粒体通路,促进细胞凋亡。
- 郭津徐长庆
- 关键词：钙敏感受体氧化型低密度脂蛋白细胞凋亡
- 异丙肾性心肌梗死大鼠钙敏感受体的表达和凋亡通路的变化被引量：7
- 2009年
- 目的:观察钙敏感受体(CaSR)在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法:采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素(200 mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(control);异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组(ISO/2d)。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。结果:与正常组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论:CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。
- 郭津徐长庆李鸿珠裴天仙王丽娜张力张伟华徐曼林岩田野
- 关键词：心肌梗死异丙肾上腺素
- 动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察高脂血症和动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体（CaSR）表达和细胞凋亡的影响。方法采用腹腔注射维生素（Vit）D3（6×10^5U／kg）＋高脂饮食6周的方法，建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=12）和动脉粥样硬化组（n=12）。采用RT—PCR和Westernblot分别观察CaSR、Bax、Bcl-2、caspase-3的mRNA和蛋白表达。TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化。电镜观察心脏超微结构变化。紫外分光法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物岐化酶的活性和丙二醛的含量，电化学免疫发光法检测肌钙蛋白水平。结果动脉粥样硬化组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性、丙二醛含量和肌钙蛋白水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均高于对照组，而超氧化物岐化酶活性则低于对照组，Bcl-2表达低于对照组，心肌细胞超微结构损伤严重。结论高脂血症和动脉粥样硬化可引起大鼠心肌CaSR的表达增加和细胞凋亡，其机制与心肌缺血所致的氧化应激有关。
- 郭津徐长庆李鸿珠王丽娜王鲁川张力张伟华李光伟田野
- 关键词：动脉粥样硬化受体钙敏感心肌细胞凋亡
- 丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧所致细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺氧/复氧模型。乳鼠心肌细胞随机分为6组:正常对照组(Control group);ox-LDL组(ox-LDL group);ox-LDL缺氧-复氧组(ox-LDL+A/R group);丹参保护组,加丹参低剂量(SM L/ox-LDL+A/R group)、中剂量(SM M/ox-LDL+A/Rgroup)、高剂量(SM H/ox-LDL+A/R group)组。利用MTT比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst33342染色检测凋亡率,采用Western blot分别观察Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达。结果:通过MTT比色法检测,加入丹参高剂量组对细胞保护最有效。与Control组比较,ox-LDL组:细胞核有固缩和断裂,Cytc、Bax和caspase-3的表达升高,细胞存活率和bcl-2表达降低;与ox-LDL组比较,ox-LDL+A/R组:细胞核固缩和断裂加重,Cytc、Bax和caspase-3的表达进一步增加,细胞存活率和bcl-2表达则显著降低;SM/ox-LDL+A/R组:缺氧-复氧诱导的上述变化显著减轻。结论:丹参对ox-LDL孵育乳鼠心肌细胞的缺氧-复氧损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激所致的细胞凋亡有关。
- 张卓然王鲁川李鸿珠郭津王丽娜张伟华徐长庆
- 关键词：丹参心肌细胞缺氧-复氧细胞凋亡
- 动脉硬化大鼠心肌钙敏感受体表达增加通过激活MAPK通路诱导细胞凋亡被引量：2
- 2011年
- 观察动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和MAPK通路的影响。采用腹腔注射维生素D3(VitD3,6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12)。采用Western blot观察大鼠心肌CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化;电镜观察心脏超微结构变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(cTnT)水平。与正常对照组相比,动脉粥样硬化组的CK活性、MDA含量、cTnT水平、细胞凋亡指数以及CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的表达均明显升高,而SOD活性则显著降低,心肌细胞超微结构损伤严重。动脉粥样硬化性心肌损伤可能与氧化应激使心肌CaSR表达增加,进而通过MAPK通路激活诱导细胞凋亡有关。
- 郭津徐长庆
- 关键词：钙敏感受体心肌细胞凋亡
