公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

白藜芦醇对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用: 2014年; 目的探讨白藜芦醇对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生上皮-间充质细胞转分化(epitheliamesenchymal transition,EMT)的抑制作用及机制。方法体外培养HK-2细胞,分为正常对照组(NG,5.5 mmol/L)、高糖组(HG,30 mmol/L)、白藜芦醇组(RES,10μmol/L)、高糖(30 mmol/L)+白藜芦醇(10μmol/L)组(HG+RES)、二苯基碘(diphenyleneiodonium)组(DPI,10μmol/L)、高糖(30 mmol/L)+DPI(10μmol/L)组(HG+DPI)。倒置显微镜下观察高糖对细胞形态的影响。免疫荧光检测上皮细胞标志物波形蛋白(cytokeratin)及间充质细胞标志物波形蛋白(vimentin)的表达变化,Western blot检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、NADPH氧化酶亚基(NOXs)的表达变化,DCFH-DA法检测细胞内ROS水平。结果与正常对照组相比,高糖处理后的HK-2细胞失去原有形态,呈长梭形改变,上皮细胞标志物cytokeratin及E-cadherin表达明显减少,间充质细胞标志物vimentin及α-SMA表达明显升高(P<0.01),同时NADPH氧化酶亚基NOX1、NOX4表达明显升高(P<0.01),NOX2无明显变化,ROS产生明显增多[(1 723.82±303.97)vs(2 579.36±353.76),P<0.01],而加入白藜芦醇或NADPH氧化酶抑制剂DPI预孵育后,均能抑制高糖诱导的HK-2细胞EMT(P<0.01)和ROS[(1 803.36±199.54)或(1 837.45±266.83)vs(2 579.36±353.76),P<0.01]产生增多,并且白藜芦醇可以明显抑制高糖诱导的NOX1以及NOX4表达升高(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过抑制NADPH氧化酶降低肾小管上皮细胞ROS生成,进而抑制高糖状态下HK-2细胞EMT的发生。; 何婷管旭孙蕾杨可肖堂利徐新丽杨琴赵景宏; 关键词：白藜芦醇高糖上皮-间充质转分化 NADPH氧化酶

慢性肾脏病患者血清Klotho蛋白水平与炎症因子的相关性分析被引量：16: 2016年; 目的分析慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者血清Klotho蛋白水平与炎症因子的相关性,评价CKD患者Klotho与微炎症状态的关系。方法采用ELISA检测314例CKD 1-5期患者血清中Klotho蛋白、C反应蛋白（C-reaction protein,CRP）、白介素6（interleukin 6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）水平。生化检测血清白蛋白（albumin,ALB）、血磷（serum phosphorus,P）、血肌酐、尿酸（uric acid,UA）、胱抑素,记录患者年龄、性别、身高等指标,通过CKD-EPI公式估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）。单因素方差分析比较CKD不同分期血清中炎症因子水平,炎症因子与ALB、e GFR、UA、Klotho、P相关性采用等级相关（Spearman）分析,影响CKD患者炎症因子的因素采用多元线性回归分析。结果 1单因素方差分析结果显示CKD 1-5期患者血清TNF-α含量逐渐升高（P〈0.05）,CRP、IL-6差异无统计学意义（P〉0.05）,Klotho蛋白水平逐渐降低（P〈0.01）。2Spearman相关分析结果显示,CKD患者血清TNF-α水平与e GFR呈负相关（r=-0.550,P〈0.01）;CKD患者血清TNF-α与Klotho呈负相关（r=-0.753,P〈0.01）;Klotho与e GFR呈正相关（r=0.643,P〈0.01）。3多元线性回归分析结果显示,CKD患者血清TNF-α水平与Klotho、e GFR关系密切。结论 CKD患者随着e GFR的降低,血清Klotho水平逐渐下降,炎症因子TNF-α水平逐渐升高,两者之间具有明显的相关性,提示Klotho蛋白降低与CKD微炎症状态的发生和发展有着密切关联。; 郑昌玲杨可余彦霖何婷徐新丽赵景宏; 关键词：慢性肾脏病炎症肿瘤坏死因子Α KLOTHO蛋白

透析相关性低血压防治研究进展被引量：13: 2015年; 透析相关性低血压（IDH）会降低透析的疗效,给患者带来不适,其发生率为20%~30%[1]。IDH的诊断必须满足下述两个条件之一：透析过程中收缩压至少下降20 mm Hg（1mm Hg=0.133k Pa）,或平均动脉压至少下降10 mm Hg。IDH与多种临床事件相关,如心律失常、血管通路栓塞和脑血管循环、肠系膜循环和冠脉循环缺血[2]。; 付春艳赵景宏; 关键词：低血压低温透析序贯透析

雷帕霉素对糖尿病肾病小鼠足细胞自噬的改善作用被引量：14: 2013年; 目的探讨雷帕霉素(Rapamycin)对糖尿病肾病小鼠肾小球足细胞自噬和损伤的影响,以及对糖尿病肾病的改善作用,阐明糖尿病肾病可能的发生机制。方法健康雄性Balb/c小鼠48只,采用完全随机设计分组法分为柠檬酸对照组(n=12)、雷帕霉素对照组(n=12)、链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)组(STZ组,n=12)和STZ+雷帕霉素组(n=12)。采用腹腔注射STZ制备糖尿病动物模型,成模后即给予小鼠腹腔注射雷帕霉素2 mg/(kg·48 h),雷帕霉素注射0、2、4、8、12周时分别测定各组小鼠血糖和体质量,12周时留取24 h尿标本,取肾脏称质量、检测24 h尿蛋白和肌酐,计算尿蛋白/肌酐值(UACR)和肾质量/体质量值(KW/BW)。PAS染色观察肾组织病理改变,透射电镜观察肾小球足细胞自噬体大小和数量、细胞器损伤情况,Western blot检测足细胞自噬标志物LC3蛋白的表达变化,nephrin免疫荧光染色观察足细胞数量。结果与对照组相比,STZ组小鼠血糖、UACR、KW/BW明显增高(P<0.05),PAS染色发现肾小球基膜增厚,系膜基质增多,电镜提示足细胞足突增宽、融合,足细胞和自噬体数量减少,自噬活化标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值明显下降(P<0.01)。与STZ组比,雷帕霉素处理后STZ小鼠肾小球病理变化有所改善,足细胞和自噬体数量增多,细胞器损伤减轻,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值上调,UACR和KW/BW下降(P<0.05),但血糖无统计学差异。结论糖尿病小鼠腹腔注射雷帕霉素可以减轻肾小球病理改变和足细胞损伤,其作用可能与促进足细胞自噬有关,而维持足细胞自噬平衡可能是延缓糖尿病肾病进展的有效措施。; 肖堂利孙蕾管旭杨可何婷徐新丽黄云剑赵景宏; 关键词：雷帕霉素自噬足细胞糖尿病肾病

血液透析联合血液灌流对维持性血液透析患者微炎性因子及钙磷代谢的影响被引量：41: 2015年; 目的:探讨血液透析联合血液灌流对维持性血液透析患者微炎性因子及钙磷代谢的影响。方法:选取在本院接受维持性血液透析治疗的患者共116例,将其随机分为观察组和对照组,各58例。其中对照组采取血液透析治疗,观察组采取血液透析与血液灌流联合治疗。观察并比较两组治疗前后炎性因子水平变化及钙磷代谢改善情况。结果:观察组治疗后白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血磷、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、全段甲状旁腺素(iPTH)水平与对照组比较明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);而血红蛋白(HB)、血清白蛋白(Alb)及血钙、血清1,25-(OH)2D3水平与对照组比较明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:血液透析联合血液灌流对维持性血液透析患者具有更好的临床疗效,可以有效地改善患者的微炎症状态,维持其钙磷代谢平衡,进而提高患者的生活质量和生存率,值得大力推广和应用。; 付春艳王沂芹王代红聂凌赵景宏; 关键词：血液透析血液灌流炎性因子钙磷代谢

硫酸吲哚酚促进肾纤维化的机制研究被引量：5: 2016年; 目的探讨尿毒症毒素硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate,IS）诱导肾纤维化的作用及可能机制。方法 24只3周龄健康雄性CD-1小鼠,体质量14-15 g,建立1/2肾切除模型后,采用完全随机分组法将小鼠分为IS处理组（n=12）和对照组（n=12）,分别给予小鼠腹腔注射IS 100 mg/（kg·d）和等体积灭菌磷酸缓冲溶液,IS注射4周后留取肾脏标本,Masson染色观察小鼠肾间质胶原沉积情况,免疫组化染色检测观察小鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和β-catenin蛋白表达变化,Western blot检测β-catenin蛋白表达变化;用不同浓度的IS（0、2、10、50 mg/L）孵育人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）72 h后,Western blot检测β-catenin表达变化。结果与对照组比较,Masson染色发现腹腔注射IS 4周后,小鼠肾脏胶原沉积明显增加[（2.43±0.51）vs（6.57±0.51）,P〈0.05],IS处理组肾小管上皮细胞β-catenin[（0.87±0.74）vs（10.87±1.21）,P〈0.05]以及α-SMA[（1.30±0.56）vs（13.53±0.50）,P〈0.05]的表达均明显增加;与对照组相比,IS处理组HK-2细胞的β-catenin表达显著增加,且呈剂量依赖效应[（0.71±0.71）vs（0.96±0.70）或（0.71±0.71）vs（1.10±0.95）,P〈0.01]。结论 IS可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥促小鼠肾纤维化的作用。; 余彦霖肖堂利刘亮何婷徐新丽管旭杨可赵景宏; 关键词：WNT/Β-CATENIN 肾纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化被引量：1: 2016年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPARγ)对高磷诱导的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的抑制作用。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞,先分正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L),观察高磷对VSMCs的影响,再分为正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L)、罗格列酮组(RGL,10μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)+罗格列酮(10μmol/L)组(HP+RGL),观察PPARγ激动剂罗格列酮对高磷诱导的VSMCs钙化的抑制作用。茜素红S(alizarin red S)染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响。Western blot检测PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白标志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达变化。结果与正常对照组相比,高磷处理后的VSMCs的钙盐沉积明显升高[(0.08±0.02)vs(0.19±0.03),P<0.01],成骨细胞标志物BMP2[(0.26±0.02)vs(0.74±0.03),P<0.01]及Runx2表达[(0.29±0.03)vs(0.91±0.04),P<0.01)],明显升高。同时PPARγ[(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P<0.05]及平滑肌细胞标志物SM22α表达减少[(1.02±0.09)vs(0.77±0.03),P<0.05],而加入罗格列酮后,高磷状态下VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.19±0.02)vs(0.12±0.03),P<0.05],PPARγ[(0.63±0.04)vs(0.85±0.03),P<0.05]和SM22α[(0.69±0.02)vs(0.99±0.03),P<0.01]表达明显上升,相反,BMP2[(1.02±0.04)vs(0.48±0.05),P<0.01]及Runx2[(1.00±0.06)vs(0.67±0.03),P<0.01]的表达则明显受抑。结论高磷诱导VSMCs向成骨细胞分化和钙化可能与下调PPARγ的表达有关,而罗格列酮可通过激活PPARγ抑制高磷状态下VSMCs钙化的发生。; 刘亮肖堂利余彦霖何婷徐新丽管旭杨可张道海郑昌玲赵景宏; 关键词：血管钙化高磷血症

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81270290)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81270290)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈