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ERK1/2在高温致神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化: 2012年; 目的探讨高温致神经管畸形(NTDs)作用的分子机制,为防治NTDs的发生提供理论依据。方法在高温致金黄地鼠NTDs模型的基础上,应用免疫荧光染色技术,观察NTDs发生过程中p-ERK1/2在鼠胚神经上皮细胞中的表达变化。结果对照组和实验组孕鼠在高温水浴处理后16、24h,p-ERK1/2免疫阳性产物分布于鼠胚神经上皮细胞和周围间充质细胞的胞浆中;水浴后36、60h,p-ERK1/2表达部位出现了由细胞浆向细胞核的转移;高温处理后,p-ERK1/2在实验组各期胚胎神经上皮细胞内的表达均比对照组减弱。结论 ERK1/2参与胚胎神经管的发育过程,其表达降低在高温致神经管畸形的发生中起重要作用。; 张淑娟张天亮王力李锋杰于丽刘长云; 关键词：神经管畸形高温金黄地鼠

Hes1在高温致神经管畸形上皮细胞中的表达变化: 2014年; 目的探讨高温致神经管畸形(neural tube defects,NTD)的分子机制,为防治NTD的发生提供理论依据。方法在高温致金黄地鼠NTD模型的基础上,应用Western blot技术和免疫荧光染色技术观察NTD发生过程中转录抑制因子(Hairy and enhancer of split homolog-1,Hes1)在鼠胚神经上皮细胞中的表达变化。结果 Western blot结果显示:Hes1蛋白在正常对照组金黄地鼠神经管中稳定表达。高温后Hes1的表达有不同程度的降低,其中高温后16h、36h(即E8.5﹑E9.5)与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Hes1免疫阳性产物主要分布于鼠胚神经管上皮细胞和周围间充质细胞的胞浆中,高温后不同时间点胚胎神经上皮细胞内的Hes1表达量较对照组减弱。其中高温处理后16h、36h(即E8.5﹑E9.5)差异显著(P<0.05)。结论 Hes1参与了胚胎神经管的发育过程,其表达降低在NTD的发生中起重要作用。; 闫雪刘文静张天亮赵会李锋杰于丽江洪; 关键词：神经管畸形高温 HES1 金黄地鼠

磷酸化的JNK和p38在高温致神经管畸形上皮细胞中的表达变化: 2013年; 目的探讨高温致神经管畸形(neural tube defects,NTD)的分子机制,为防治神经管畸形提供理论依据。方法利用高温致金黄地鼠NTD动物模型,应用免疫荧光染色技术,观察NTD发生过程中磷酸化c-Jun氨基末端活化蛋白激酶(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)在胚胎神经管上皮的表达变化。结果 p-JNK和p-p38的免疫阳性产物表达于胚胎神经管上皮细胞及其周围间充质细胞的胞浆中,高温后不同时间点胚胎神经管上皮细胞内的p-JNK和p-p38的表达量均较对照组减弱。结论磷酸化JNK和p38参与了神经管的正常发育,其表达量降低可能是高温致NTD发生的重要途径之一。; 刘文静张天亮冷昭廷王力于丽张立明; 关键词：神经管畸形高温 JNK P38 金黄地鼠

磷酸化-JNK1/2在高温处理后的鼠胚心脏的表达变化: 2014年; 目的探讨p-JNK1/2高温处理后金黄地鼠胚胎心脏之表达变化。方法将金黄地鼠孕鼠在受孕8d时置42℃水浴20min,在高温处理后12h,24h,36h,48h剖腹取胎,制备为石蜡切片。利用免疫荧光染色技术,观察心脏正常发育与异常分化过程中磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果高温处理后12h,24h,36h,48h,实验组鼠胚心脏p-JNK1/2的表达较对照组均减弱,其中36h和48h两个时间点差异显著。结论高温可致金黄地鼠胚胎心脏磷酸化JNK1/2(p-JNK1/2)表达减低,p-JNK1/2对心脏正常发育具有重要作用。; 冷昭廷于丽刘文静闫雪王力付志达张帅隽兆东; 关键词：心脏高温胚胎

磷酸化p38在高温处理后金黄地鼠胚心脏的表达: 2013年; 目的研究心脏正常发育和异常分化过程中磷酸化p38(p-p38)的表达变化,探讨p38在高温处理后金黄地鼠胚胎心脏发育中的作用。方法将金黄地鼠孕鼠于受孕8d置42℃水浴持续20min,于高温处理后12h、24h、36h、48h剖腹取胎,制备石蜡切片。利用免疫荧光染色技术,观察心脏正常发育和异常分化过程中磷酸化p38(p-p38)的表达变化。结果 p-p38的免疫阳性产物表达于鼠胚内皮细胞及心胶质细胞胞浆中,高温处理后不同时间点实验组p-p38的表达均较对照组明显降低。结论高温可导致金黄地鼠胚胎心脏p-P38表达减弱,p-p38对心脏的正常发育具有重要作用。; 冷昭廷刘文静闫雪王力付志达杨磊于丽隽兆东; 关键词：心脏高温 P-P38 胚胎金黄地鼠

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山东省自然科学基金(ZR2010CQ036)