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国家自然科学基金(30950015)

作品数：9 被引量：48H指数：5
相关作者：魏武申徐良张国香纪爱芳王海丽更多>>
相关机构：长治医学院附属和平医院山西医科大学山西医科大学第一医院更多>>
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文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇马钱
  • 5篇马钱子
  • 5篇马钱子碱
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 3篇凋亡
  • 3篇再生障碍性贫...
  • 3篇障碍性贫血
  • 3篇贫血
  • 3篇细胞凋亡
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  • 2篇障碍性
  • 2篇贫血患者
  • 2篇细胞株
  • 2篇白血病细胞
  • 2篇白血病细胞株
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞

机构

  • 9篇长治医学院附...
  • 5篇山西医科大学
  • 3篇山西医科大学...

作者

  • 7篇魏武
  • 6篇申徐良
  • 5篇张国香
  • 4篇纪爱芳
  • 4篇王海丽
  • 3篇李仙仙
  • 2篇翟春燕
  • 2篇张梅香
  • 2篇葛丽
  • 1篇史文芝
  • 1篇杨建斌
  • 1篇梁莉
  • 1篇董露
  • 1篇张海燕
  • 1篇魏明霞
  • 1篇辛菲

传媒

  • 4篇白血病．淋巴...
  • 4篇中国实验血液...
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2011
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
新型酪氨酸激酶抑制剂AC220治疗急性髓系白血病的研究进展
2015年
急性髓系白血病（AML）是一种高度异质性疾病，多个信号通路异常可导致其发病。AML的主要发病因素之一是FLT3基因突变，其主要形式是内部串联重复（ITD），与AML患者的不良预后密切相关。鉴于FLT3-ITD突变阳性在AML患者预后作用中的重要性，认识FLT3的通路以及开发针对FLT3突变的靶向药物显得十分关键。虽然FLT3抑制剂表现出一定程度的抗白血病活性，但单药使用的临床疗效仍有一定局限性。AC220（quizartinib）是强效的二代选择性FLT3抑制剂，以AML患者对FLT3抑制剂的耐药机制为基础，越来越多的学者开始研究AC220单药以及联合细胞毒性化疗药物、蛋白激酶抑制剂对FLT3-ITD细胞株及原始白血病细胞的抑制作用。但各组合方案的临床疗效还有待深入研究。
葛丽魏武
关键词：FLT3基因突变
马钱子碱诱导人单核细胞白血病THP-1细胞凋亡及作用机制被引量：5
2014年
本研究旨在探讨马钱子碱对人单核细胞白血病THP-1细胞的诱导凋亡作用及其可能的作用机制。应用CCK-8法检测马钱子碱对THP-1细胞的生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色法、Annexin-Ⅴ/PI双染法检测马钱子碱对THP-1细胞凋亡的影响;PI单染法检测马钱子碱对THP-1细胞周期的影响;RT-PCR检测BCL-2、BAX基因的表达。结果表明,马钱子碱能有效地抑制THP-1细胞的生长,呈剂量和时间依赖关系;THP-1细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用48 h后,大部分细胞核染色质被EB染成橘红色并呈固缩状,显示为晚期凋亡的细胞形态;0-400μg/ml范围内的马钱子碱作用THP-1细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡率逐渐上升;与对照组相比细胞周期被阻滞于G0/G1期,并出现亚二倍体凋亡峰;RT-PCR结果显示,BCL-2基因表达明显下降,BAX基因表达上调。结论:马钱子碱能抑制THP-1细胞生长,诱导其凋亡,并对细胞周期起阻滞作用,其作用机制可能与BCL-2基因表达抑制及BAX基因表达激活有关。
辛菲魏武纪爱芳申徐良张国香张梅香李仙仙张海燕
关键词：单核细胞白血病THP-1细胞马钱子碱细胞凋亡BAX基因
马钱子碱对白血病细胞株HL-60的作用研究被引量：3
2013年
目的 研究马钱子碱对人类白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用及诱导凋亡作用.方法 分别用0、40、80、160、320、640 μg/ml的马钱子碱培养HL-60细胞,24、48、72 h后用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞的生长抑制率并计算IC50值；用AO/EB染色法荧光显微镜下观察细胞的形态学变化；用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡及凋亡率；用PI单染流式细胞术检测细胞周期分布.结果 马钱子碱可明显抑制HL-60细胞增殖,其作用呈剂量和时间依赖性,马钱子碱作用24、48、72 h后的IC50值分别为211.82、107、83μg/ml.320μg/ml马钱子碱作用48 h后观察到典型细胞凋亡形态,大部分细胞核染色质被EB染成桔红色并呈固缩状或圆珠状凋亡形态.流式细胞术检测显示各浓度组的细胞凋亡率分别为（2.1±1.1）％、（21.3±1.2）％、（38.6±1.3）％、（58.5±4.1）％、（75.3±0.87）％、（66.2±0.75）％,在0～ 320 μg/ml范围内随马钱子碱作用浓度的增加凋亡率逐渐升高,640 μg/ml浓度组细胞已无早期凋亡与活细胞.细胞周期检测显示明显的凋亡峰,与对照组相比G0/G1期细胞明显减少,G2/M期细胞明显增多.结论 马钱子碱可明显抑制人类白血病细胞株HL-60的增殖,其机制可能是诱导细胞凋亡和阻滞细胞于G2/M期.
李仙仙魏武纪爱芳申徐良张国香王海丽
关键词：白血病细胞凋亡马钱子碱
马钱子碱对再生障碍性贫血患者T细胞分泌功能和增殖能力的影响被引量：13
2011年
本研究观察不同浓度马钱子碱对再生障碍性贫血(aplastic anenia,AA)患者T淋巴细胞分泌TNF-α、IFN-γ、IL-4的水平及其增殖的影响,以探讨马钱子治疗AA的作用机制。AA患者及健康志愿者各10例,分离外周血T淋巴细胞并对其进行培养和纯化。将AA患者T细胞分为马钱子碱0、100、200和400μg/ml 4个干预组;健康志愿者T细胞为正常对照组,不作干预。培养72小时后,用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ、IL-4的水平,MTT比色法检测AA各组T细胞的增殖状况。结果表明,AA患者T细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平较正常对照组均明显升高,而IL-4水平较正常对照组明显降低;AA患者T细胞经马钱子碱作用后,TNF-α、IFN-γ水平均明显降低,且呈剂量依赖关系,而作用前后IL-4水平无明显变化。马钱子碱100、200和400μg/ml浓度对AA患者T细胞生长抑制率分别为(13.61±4.31)%、(14.28±4.31)%、(15.12±4.56)%,3个组间的比较无明显差异。结论:马钱子碱通过降低AA患者TNF-α、IFN-γ造血负调控因子的水平和抑制T细胞增殖而发挥治疗作用。本研究为马钱子治疗AA提供了实验依据。
翟春燕魏武纪爱芳申徐良张国香杨建斌王海丽梁莉魏明霞
关键词：再生障碍性贫血马钱子碱T细胞增殖IFN-Γ
分子遗传学联合骨髓象检测在正常核型急性髓系白血病预后判断中的价值被引量：5
2019年
目的探讨NPM1和FLT3基因突变联合骨髓象检测对初治正常核型急性髓系白血病(CN-AML)患者预后判断的价值。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月长治医学院附属和平医院的100例原发、初治CN-AML(非M3型)患者临床资料。入组患者均在诱导治疗结束当天或结束后第1天(T时间点)行骨髓象检查。根据FLT3和NPM1基因状态、T时间点骨髓幼稚细胞比例对AML患者分别进行单因素和多因素预后分析。结果100例患者中,36例发生FLT3基因突变,44例发生NPM1基因突变。FLT3+组和FLT3-组CN-AML患者的完全缓解(CR)率分别为13.9%(5/36)、71.9%(46/64)(P<0.01),2年无复发生存(RFS)率分别为5.6%、59.8%(P<0.01),2年总生存(OS)率分别为15.6%、66.2%(P<0.01),FLT3+组的中位RFS时间和中位OS时间分别为6.9、9.4个月,FLT3-组患者的中位RFS和中位OS时间均未达到,两组间各指标差异均有统计学意义(均P<0.01);NPM1+组与NPM1-组间CR率、2年RFS率及2年OS率差异均无统计学意义(均P>0.05)。NPM1+FLT3-组的CR率、2年RFS率及2年OS率高于NPM1-FLT3-、NPM1-FLT3+和NPM1+FLT3+组,NPM1-FLT3+组和NPM1+FLT3+组预后最差,且两组间CR率、RFS时间及OS时间差异均无统计学意义(均P>0.05)。T时间点骨髓幼稚细胞比例<0.05组患者预后均较≥0.05组好(均P<0.05)。根据FLT3和NPM1基因分为预后良好组(NPM1-FLT3-)、预后中等组(NPM1+FLT3-)及预后不良组(NPM1-FLT3+和NPM1+FLT3+)。预后良好+T时间点骨髓幼稚细胞比例<0.05组、预后良好+T时间点骨髓幼稚细胞比例≥0.05组、预后中等+T时间点骨髓幼稚细胞比例<0.05组CR率、2年RFS率及2年OS率差异均无统计学意义(均P>0.05);预后中等+T时间点骨髓幼稚细胞比例≥0.05组、预后不良+T时间点骨髓幼稚细胞比例<0.05组预后相当,均预后中等;预后不良+T时间点骨髓幼稚细胞比例≥0.05组预后最差。经过Cox多因素回归分析,FLT3基因突变和T时间点骨髓幼稚细胞比例均为影响CN-AM
葛丽申徐良张国香史文芝董露
关键词：骨髓检查
马钱子碱抗肿瘤及减毒增效的研究进展被引量：8
2013年
马钱子碱是从马前科植物马钱子中提取的弱碱性吲哚型生物碱,是马钱子发挥作用的主要成分,其含量仅次于士的宁。研究表明马钱子碱具有抗肿瘤、镇痛抗炎、免疫调节等作用,同时对神经系统、心血管系统、骨骼系统等也有一定的药理作用。现代研究越来关注于马钱子碱的抗肿瘤作用,多数研究显示马钱子碱可通过诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,但其机制尚不清楚,加之马钱子碱具有毒性,在一定程度上限制了它的使用与研究,但基于马钱子碱良好的抗肿瘤作用,其减毒增效也受到越来越多的关注。下面就马钱子碱的抗肿瘤及减毒增效作用做一综述。
李仙仙魏武
关键词：马钱子碱药理作用减毒增效
CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性 T 细胞在再生障碍性贫血患者中的临床意义被引量：2
2016年
获得性再生障碍性贫血（AA）是由自身反应性 T 细胞介导的骨髓衰竭性疾病，调节性 T 细胞是一类具有免疫抑制性和免疫无能性的 T 细胞亚群，对自身反应性 T 细胞的发生和发展起关键作用，其中最重要的是 CD4＋CD25＋调节性 T 细胞，在自身免疫耐受和维持机体内环境稳定中至关重要，而转录因子 Foxp3是 CD4＋CD25＋调节性 T 细胞发育和发挥免疫功能的关键。近年来发现 AA 患者中存在CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性 T 细胞数量和功能的异常，CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性 T 细胞在 AA 发生发展中的作用及机制成为当前研究的热点，其在 AA 患者中的临床意义也日趋重要。
葛丽申徐良
关键词：再生障碍性贫血CD4+CD25+调节性T细胞FOXP3
再生障碍性贫血中T-bet的表达及其对CD4^+ T细胞极化的调控被引量：3
2011年
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种以造血组织为靶细胞的自身免疫性疾病,其中T淋巴细胞介导的细胞免疫异常为AA发病机制中的关键环节,以Thl淋巴细胞数量增多和功能亢进为主要特征。近年来研究认为,T-bet是Thl细胞的特异性转录因子,是CD4+T淋巴细胞向Th1极化的关键因素,在AA患者中T-bet高表达,是AA发病机制中的重要环节。本文就T-bet及其与AA的关系,诸如AA患者中T-bet的表达,T-bet对CD4+T细胞极化的调控进行综述。
王海丽魏武
关键词：再生障碍性贫血T淋巴细胞CD4+T细胞THL细胞T-BET
马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用被引量：20
2011年
本研究旨在观察马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测马钱子碱对K562细胞生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色、Annexin-V/PI细胞凋亡检测法、DNA-ladder片段凝胶电泳法检测马钱子碱对K562细胞凋亡的影响。结果显示:马钱子碱能有效抑制K562细胞的生长,在一定范围内,抑制率随马钱子碱浓度的增高而增高,马钱子碱浓度为400μg/ml作用72小时后对K562细胞抑制作用最为明显,抑制率达94.0%;K562细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用72小时后大部分细胞核染色质被EB染成桔红色并呈固缩状或圆珠状显示为晚期凋亡的细胞形态;马钱子碱作用72小时可诱导K562细胞凋亡,在马钱子碱浓度为50-400μg/ml范围内随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐上升;马钱子碱400μg/ml作用72小时后的K562细胞出现细胞凋亡的典型梯形条带。结论 :马钱子碱能有效抑制K562细胞生长,诱导其凋亡,并且在50-400μg/ml范围内呈剂量效应关系。
王海丽魏武纪爱芳申徐良张国香张梅香翟春燕
关键词：马钱子碱白血病K562细胞细胞凋亡
全选 清除 导出
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