国家自然科学基金(30771823)
- 作品数：13 被引量：32H指数：3
- 相关作者：李斌肖经纬李忠生孟会林牛凯龙更多>>
- 相关机构：中国疾病预防控制中心河北联合大学华北煤炭医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金青年科技基金国家社会公益研究专项计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 丙烯酰胺亚慢性染毒大鼠脑和脊髓线粒体某些生化指标的变化被引量：3
- 2009年
- 目的观察丙烯酰胺亚慢性染毒对大鼠脑和脊髓线粒体能量代谢的影响。方法66只健康雄性W istar大鼠随机分为0、2、4、6、8、10周对照组和染毒组。染毒组给予丙烯酰胺[生理氯化钠溶液(NS)]40 mg/kg腹腔注射,每周3次。对照组同样方式注射NS。观察大鼠的一般情况,每周测量体质量。按设定时间点处死大鼠,留取脑和脊髓组织进行线粒体提取,检测二磷酸腺苷(ADP)和三磷酸腺苷(ATP)的比值、ATP合成酶的活力。结果染毒组大鼠体质量增长缓慢,染毒第4周后体质量显著低于对照组(P<0.05);脊髓和脑组织线粒体的ADP和ATP比值显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。脑和脊髓中ATP合成酶活力分别于第8周和第4周起显著低于对照组(P<0.05),且持续降低至第10周。结论丙烯酰胺可致染毒大鼠脑和脊髓ADP/ATP比值下降,ATP合成酶活力降低。
- 关亚丽张艳淑王学生王广增韩刚姚林
- 关键词：丙烯酰胺脊髓线粒体
- 雪旺细胞在ACR对运动神经元损伤及修复过程中的作用研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨雪旺细胞(Schwann cells,SCs)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对运动神经元损伤及修复过程中的作用。方法原代培养大鼠SCs,用插入式培养皿进行SCs与运动神经元VSC4.1的混合培养;噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度ACR对单独和混合培养运动神经元VSC4.1相对存活率的影响;细胞免疫荧光法检测ACR损伤和修复过程中运动神经元VSC4.1中生长相关蛋白43(growth-associated protein,GAP-43)水平的变化。结果 ACR染毒运动神经元VSC4.1 24 h,单独培养组的IC50为329μg/ml,混合培养的IC50为558μg/ml;GAP-43的水平较对照明显降低,混合培养组GAP-43的平均荧光强度(0.076±0.008)高于单独培养组(0.037±0.013),P<0.05。VSC4.1染毒24 h后去除ACR暴露并继续培养24 h,GAP-43的水平较染毒24 h时上升,混合培养组GAP-43的平均荧光强度值(0.241±0.033)高于单独培养组(0.143±0.034),P<0.05。结论 ACR对运动神经元VSC4.1具有明显的毒性作用,SCs对ACR所致运动神经损伤具有保护作用,同时对损伤后修复过程发挥一定的促进作用。
- 肖经纬郭灿烂牛凯龙李忠生孟会林李斌
- 关键词：雪旺细胞丙烯酰胺生长相关蛋白43
- 丙烯酰胺致周围神经损伤中施万细胞钙通道途径的变化被引量：4
- 2009年
- 目的探讨施万细胞对丙烯酰胺诱导的周围神经损伤的影响机制。方法(1)丙烯酰胺周围神经损伤/修复动物模型:免疫组化法检测大鼠神经元钙通道的特异位点(Synapsin-I)和施万细胞特异标志蛋白(S-100β)的变化。(2)细胞模型(原代施万细胞、背根神经节神经元单独培养+插入式培养皿介导混合培养):噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度丙烯酰胺对神经细胞的损伤作用并探讨施万细胞的整体保护效应;Fura-2/AM负载荧光分光光度法测定单独和混合培养条件下神经细胞内Ca2+浓度的变化。结果丙烯酰胺染毒大鼠表现明显的周围神经毒性症状,恢复4～5周症状缓解。染毒末S-100β的阳性信号明显减弱提示施万细胞损伤,随恢复期延长,S-100β阳性信号渐增强提示施万细胞损伤后的恢复性变,Synapsin-I与S-100β的变化趋势基本一致。丙烯酰胺作用后混合培养组神经细胞的存活率(51.08%±3.24%)大于单独培养组(42.08%±5.42%),混合培养的神经细胞内钙离子浓度显著低于单独培养组。结论施万细胞影响丙烯酰胺诱导的周围神经损伤后的修复过程,钙通道是其发挥该有益作用的途径之一,SynapsinI是其关键的作用位点之一。
- 肖经纬牛凯龙孟会林崔涛李忠生李斌
- 关键词：丙烯酰胺周围神经损伤修复施万细胞钙通道
- 施万细胞在周围神经损伤修复中可能的分子机制被引量：3
- 2009年
- 牛凯龙李斌肖经纬
- 关键词：施万细胞营养因子
- 雪旺细胞对丙烯酰胺致周围神经损伤后的修复被引量：2
- 2009年
- 肖经纬牛凯龙孟会林崔涛李忠生李斌
- 关键词：丙烯酰胺周围神经损伤修复雪旺细胞
- 丙烯酰胺神经损伤后修复过程中神经组织β-葡萄糖醛酸酐酶活力的变化被引量：4
- 2009年
- 目的寻找丙烯酰胺诱导的神经损伤后修复过程的敏感生物标志物。方法丙烯酰胺诱导神经损伤模型，在不同恢复期结合神经行为和病理学改变反映周围神经的修复性变，采用紫外分光光度法检测脑、坐骨神经和血清中β-葡萄糖醛酸酐酶（β-G）活力的变化。结果以神经行为和病理改变为依据初步确定丙烯酰胺神经损伤后的自然恢复期为5～6周。恢复32天起，坐骨神经中β-G活力较对照组明显增高，恢复第32天酶活力达55．65±8．15／（ml·h），第40天酶活力达58．45±6．55／（ml·h）（P〈0．01），脑和血清中的β-G活力则变化不明显，但血清与坐骨神经中酶活力的变化趋势有一定的相关性（γ=0．74）。结论周围神经组织中的β-G活力可作为观察丙烯酰胺中毒时周围神经损伤后修复的较为灵敏简便的生化指标，考虑应用于基础研究，血清β-G活力虽然与周围神经损伤修复呈现一定的相关性，但目前数据并不能充分显示其作为人群流行病学调查筛选指标的依据，需深入探讨其人群的可应用性。
- 肖经纬李忠生崔涛孟会林李斌
- 关键词：丙烯酰胺周围神经损伤修复
- 施万细胞对丙烯酰胺致背根神经节感觉神经细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究施万细胞(Schwann cells,Scs)在丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)致感觉神经细胞损伤过程中的保护作用。方法体外原代培养并纯化大鼠Scs和背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)感觉神经细胞,并使用插入式培养皿进行两种细胞的混合培养,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的ACR对神经细胞的损伤作用并验证Scs的整体保护作用,检测在单独和混合培养条件下神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率的变化,并应用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定ACR作用后两种培养条件下神经细胞内钙离子浓度。结果MTT试验检测到ACR对DRG感觉神经细胞的半数抑制浓度(IC50)约为85μg/ml。在此浓度下,混合培养的神经细胞的相对存活率高于单独培养组,LDH释放率低于单独培养组,且均有统计学意义(P<0.05)。ACR染毒浓度为20μg/ml时,混合培养的神经细胞内钙离子浓度显著低于单独培养组。结论ACR对DRG感觉神经细胞具有明显的毒性作用,而Scs在ACR致感觉神经细胞损伤过程中具有一定保护作用。
- 牛凯龙肖经纬孟会林崔涛李忠生郭灿烂李斌
- 关键词：施万细胞背根神经节丙烯酰胺
- 丙烯酰胺对大鼠神经组织NRG1蛋白量的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)染毒不同时间对神经组织和血清中NRG1的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和丙烯酰胺(ACR)组。丙烯酰胺大鼠腹腔注射20 mg/kg的ACR,每周5次;对照组腹腔注射等量的生理盐水。在ACR染毒后第7、14、21和28天观察大鼠的一般状况,检测大鼠神经行为的变化。免疫组化方法观察大鼠小脑、脊髓、坐骨神经NRG1蛋白定位,并采用ELISA法检测神经组织和血清蛋白NRG1的影响。结果与对照组比较,ACR染毒28 d后大鼠体重出现明显下降;第21和28天时大鼠舔后爪时间明显延长;ACR染毒7 d可见脊髓NRG1显著下降,并持续到染毒28 d;小脑中的NRG1在第21天下降了44.74%,差异有显著性。坐骨神经中NRG1出现先上升,然后呈下降趋势;染毒14 d时血清中NRG1开始下降,其下降趋势与脊髓的变化是一致的。免疫组化结果显示NRG1表达在小脑的分子层、浦肯野细胞和颗粒层细胞、脊髓灰质神经元和白质中神经胶质细胞、坐骨神经的雪旺氏细胞。结论丙烯酰胺导致的神经组织中NRG1的表达显著下降。
- 曾凡旭闫立成姚雪姚林王曼曼李清钊关维俊张艳淑
- 关键词：丙烯酰胺小脑脊髓坐骨神经
- 丙烯酰胺职业性神经毒性危害的研究进展被引量：7
- 2007年
- 随着工业化进程的加快,丙烯酰胺所引起的职业人群神经毒性危害越来越引起社会的广泛关注,已成为预防医学工作者迫切需要解决的问题。本文概述了丙烯酰胺职业性神经毒性危害方面的研究成果,以及几种可能的神经毒性机制,以期为防治相关职业性疾病,维护劳动者健康提供一定的科学依据。
- 肖经纬李斌张星
- 关键词：丙烯酰胺神经毒性
- 雪旺细胞体外培养纯化的方法学研究进展被引量：3
- 2007年
- 已知雪旺细胞在周围神经损伤后的修复过程中发挥关键作用,如何获得大量纯化的雪旺细胞已成为当前临床医学和基础毒理学领域的专家们所共同关注的现实问题。本文旨在概述目前国内外公认的体外培养纯化雪旺细胞的方法,比较其优缺点,为雪旺细胞的广泛应用提供一定的技术支持,同时也期望对其他神经细胞的培养提供方法学上的借鉴。
- 肖经纬李斌
- 关键词：雪旺细胞体外实验
