国家自然科学基金(90209038)
- 作品数：8 被引量：83H指数：4
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- 相关机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
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- 猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心
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- 关键词：心肌梗塞
- 中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：37
- 2005年
- 目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI模型对照组(对照组),(2)通心络小剂量治疗组(0·05g·kg-1·d-1),(3)通心络中剂量治疗组(0·2g·kg-1·d-1),(4)通心络大剂量治疗组(0·5g·kg-1·d-1),(5)假手术组。通心络各组预给药3d后行冠状动脉结扎180min,松解60min制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定,心肌声学造影(MCE)检查和病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后180min左室收缩压(LVSP)、心排量和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0·05或P<0·01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0·01);再灌注后60min仅LVSP显著恢复(P<0·05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0·05)。小、中和大剂量通心络组AMI后180min各项指标变化与对照组相同;再灌注后60min仅大剂量通心络组LVEDP、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(均P<0·05),且显著好于对照组(均P<0·05)。(2)对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0·05),再灌注后无再流区范围分别为78·5%和82·3%,心肌坏死面积占结扎区心肌面积的98·5%。3个通心络组LA与对照组相当(均P>0·05),但MCE和病理染色所测无再流范围在中及大剂量通心络组分别为41·1%、42·4%和24·1%、25·0%,坏死心肌范围分别为90·2%及81·2%,均显著小于对照组和小剂量组(P<0·05或P<0·01),大剂量组也显著小于中剂量组(P<0·05或P<0·01)。(3)对照组再灌注后即刻和再灌注后60min冠脉血流量仅占AMI前的45·8%和50·6%(均P<0·01),而大剂量通心络组冠脉血流量分别占AMI前的76·0%和73·5%,均显著高于对照组(均P<0·01)。结论通心络能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积;中剂量有效,大剂量更好。
- 杨跃进赵京林荆志成吴永健尤士杰杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润霖陈在嘉
- 关键词：通心络无再流左室舒张末压左心室内压LVEDP
- 腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后vWF的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后血管性假血友病因子(vWF)的变化及腺苷对vWF的影响,探讨无再流的可能机制。方法:中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定AMI前、后和再灌注后血浆vWF的含量;采用免疫印迹、免疫组化和RT-PCR的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织内vWF及其mRNA的表达。结果:(1)对照组AMI后3h、再灌注后5min和1h的血浆vWF水平均显著高于AMI前(均P<0.01),且升高幅度均相当(均P>0.05)。而腺苷组3个时点的vWF升高幅度均显著低于对照组(均P<0.05)。(2)对照组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中vWF表达均显著高于正常区心肌组织(均P<0.01),且无再流区vWF表达升高比缺血区均更显著(均P<0.01)。两组间对比,腺苷组仅缺血区心肌组织中vWF表达显著低于对照组(P<0.01)。(3)对照和腺苷两组缺血区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著高于正常区心肌组织(均P<0.01),而无再流区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著低于正常区心肌组织(均P<0.01)。两组间对比,腺苷组仅在缺血区上调幅度显著低于对照组(P<0.01)。结论:心肌微血管内皮细胞受损可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制之一,腺苷可能也通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：腺苷WILLEBRAND因子心肌梗死
- 卡维地洛对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:评价卡维地洛防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法:将中华小型猪24只随机分成对照组、卡维地洛组1mg/(kg·d)和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型.AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析.结果:①与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压(SBP和DBP)、左室收缩压(LVSP),心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05),肺毛细血管楔压(PCWP)和左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而卡维地洛组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP,LVEDP,±dp/dtmax和CO均显著恢复(P<0.05)且比对照组更显著(P<0.05).②对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致,再灌注后无再流面积(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死面积(NA)占LA的98.5%;而卡维地洛组%LA虽与对照组相当,但两方法所测ANR仅分别为24.9%和25.8%,NA仅为74.4%,均显著小于对照组(P<0.05).③对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P<0.01),而卡维地洛组冠脉血流量分别提高到70.6%和74.1%,均比对照组显著增加(P<0.01).结论:卡维地洛能有效地防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积.
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- 关键词：卡维地洛无再流急性心肌梗死超声心动描记术
- 通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响被引量：12
- 2005年
- 目的评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法(RIA)测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果(1)与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势(均P<0·01)。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组(P<0·05,P<0·01)。(2)与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高(均P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(均P<0·01)。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低(P<0·01)。(3)与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调(均P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降(均P<0·01)。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润霖陈在嘉
- 关键词：通心络内皮素-1无再流再灌注模型ET-1含量逆转录一聚合酶链反应
- 腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响被引量：9
- 2006年
- 目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：腺苷内皮素-1急性心肌梗死
- 福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：4
- 2005年
- 目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。
- 赵京林杨跃进荆志成吴永建尤士杰杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润霖陈在嘉
- 关键词：福辛普利无再流再灌注模型心肌声学造影冠状动脉结扎
- 中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响
- 目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI 模型对照绀(埘照组),(2)通心络小剂量治疗组(0.05 g·kg·d),(3)通心络中剂量治疗组...
- 杨跃进赵京林荆志成吴永健尤士杰杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润霖陈在嘉
- 关键词：心肌梗死心肌再灌注心血管造影术通心络胶囊
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- 中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：34
- 2006年
- 目的评价通心络(超微粉碎)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量(0·05g/kg·d)、中剂量(0·2g/kg·d)、大剂量(0·5g/kg·d)通心络(超微粉碎)组和假手术组,每组8只。治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与对照组比较,小、中和大剂量通心络(超微粉碎)可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的(78·5±4·4)%和(82·3±1·9)%至(43·4±3·2)%和(44·6±3·3)%,(25·2±2·4)%和(25·7±4·0)%,(24·0±1·9)%和(24·9±4·2)%(P<0·05或P<0·01),分别减少心肌梗死面积由对照组的(98·5±1·4)%至(89·8±4·6)%,(80·2±3·1)%和(79·9±3·1)%(P<0·05或P<0·01)。结论通心络(超微粉碎)能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积。
- 杨跃进赵京林孟亮田毅荆志成吴永建尤士杰杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：通心络超微粉碎无再流急性心肌梗死中药
