安徽省高等学校优秀青年人才基金(2010SQRL122)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 相关作者：赵素容蒋志文刘浩蒋琛琛吴成柱更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院军事医学科学院更多>>
- 发文基金：安徽省高等学校优秀青年人才基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低分子量肝素联合吉西他滨对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨低分子量肝素(low molecular weight hepa-rin,LMWH)对吉西他滨(gemcitabine,GEM)抗肿瘤作用的影响及其作用机制。方法实验分为对照组、LMWH组、GEM组、LMWH与GEM联合应用组。MTT法测定药物对MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞增殖的影响;细胞划痕实验、Tr-answell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达;ELISA法检测乳腺癌细胞培养液中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)的表达。结果 LMWH对MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞的增殖没有明显影响,亦不能增强GEM的增殖抑制作用。30×104IU·L-1LMWH与2.5 mg·L-1GEM联合作用于MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞24 h的迁移抑制率分别为66.3%、76.5%,较单用GEM的迁移抑制率(MDA-MB-231细胞47.4%,MDA-MB-435细胞52.9%)明显提高。同时LMWH与GEM合用对乳腺癌细胞侵袭的抑制也明显高于GEM单用时的作用。GEM可下调MMP-9和HPA的表达,与LMWH合用时下调更加明显。结论 LM-WH具有增强GEM抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关。
- 赵素容刘浩吴成柱王秀梁颖陈超蒋志文
- 关键词：乳腺癌低分子量肝素吉西他滨迁移MMP-9HPA
- 土大黄苷对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察土大黄苷对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测土大黄苷对SK-BR-3细胞的增殖抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,W estern印迹检测Akt及p-Akt蛋白的表达情况。结果土大黄苷可抑制SK-BR-3细胞增殖,其作用具有浓度和时间依赖性,72 h的IC50为(181.3±11.4)μmol/L。200、400μmol/L土大黄苷作用48 h后显示出明显的细胞毒作用,显微镜下可见细胞碎片增多、细胞密度减小。土大黄苷在100、200、400μmol/L浓度时均可抑制p-Akt蛋白的表达。结论土大黄苷可抑制SK-BR-3细胞的增殖,其机制可能与抑制p-Akt表达有关。
- 赵素容段海峰许尹卢兖伟蒋志文
- 关键词：土大黄苷乳腺肿瘤细胞增殖
- 土大黄苷对人乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察土大黄苷对人乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的影响。方法:Annexin V-FITC/PI双标法检测100、200、400μmol/L土大黄苷对SK-BR-3细胞凋亡的影响,Western blot法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达情况,试剂盒检测caspase-3的活性变化。结果:土大黄苷可诱导SK-BR-3细胞出现明显的早期凋亡,并呈浓度依赖性(P<0.05～P<0.01)。土大黄苷在100、200、400μmol/L浓度时均可抑制Bcl-2蛋白的表达,且随着其浓度的增加,蛋白表达逐渐降低,并促进Bax蛋白的表达(P<0.01)。土大黄苷对caspase-3具有激活作用,且随着土大黄苷浓度的增加,caspase-3的活化程度逐渐增强。结论:土大黄苷具有诱导乳腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达及激活caspase-3有关(P<0.01)。
- 赵素容刘浩梁颖钱江华陈超蒋志文
- 关键词：乳腺肿瘤土大黄苷凋亡BCL-2CASPASE-3
- 3-溴丙酮酸增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨3-溴丙酮酸（3-BP）增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用及其可能机制。方法MTT法检测3-BP、顺铂对HepG2、SMMC7721细胞的增殖抑制作用。选择低于半数抑制浓度（IC50）的100μmol／L的3-BP和8μmol／L的顺铂单独或联合处理细胞，PI单染流式细胞术检测细胞凋亡，caspase3活性检测试剂盒测定caspase-3的活性变化，ATP检测试剂盒测定细胞内ATP水平，Western blot检测XIAP、PARP蛋白的表达。结果3-BP在50-400μmol／L浓度范围内对HepG2、SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用（P〈0．01），作用48h的IC50分别为238．9±13．9μmol／L、278．7±11．7μmol／L；顺铂在2～32μmol／L浓度范围内对HepG2、SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用（P〈0．01），作用48h的IC50分别为16．4±0．9μmol／L、20．9±1．8μmol／L。100μmol／L3-BP与8μmol／L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48h的增殖抑制率分别为（60．6±2．2）％、（56．8±2.3）％，明显高于对照组和单独用药组（P〈0．01）。100μmol／L3-BP与8μmol／L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48h的凋亡率分别为（51．1±4．3）％、（46．5±3．9）％，较单用3-BP、顺铂的凋亡率明显提高（P〈0．01）。结论3-BP能增强肝癌细胞HepG2、SMMC7721对顺铂诱导的凋亡的敏感性，其机制可能是通过引起细胞内ATP缺乏、下调XIAP蛋白的表达以及增加caspase-3的活性。
- 赵素容张媛媛吴成柱李红梅蒋琛琛蒋志文刘浩
- 关键词：肝癌顺铂XIAPCASPASE-3
- 2-DG增强TRAIL诱导白血病细胞HL-60凋亡的作用被引量：4
- 2013年
- 本研究旨在探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)增强HL-60细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的作用及其可能机制。采用MTT法检测不同浓度2-DG、TRAIL对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的10 mmol/L的2-DG和100 ng/ml的TRAIL单独或联合处理细胞,用PI单染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测RIP1、GRP78、PARP蛋白的表达,试剂盒检测caspase-3的活性变化。结果表明,2-DG(10mmol/L)与TRAIL(100 ng/ml)联合作用于HL-60细胞48 h的凋亡率为(45.1±4.3)%,较单用2-DG、TRAIL的凋亡率明显提高(P<0.01),同时二者联合应用能增强GRP78蛋白的表达及caspase-3的活性,下调RIP1蛋白的表达。结论:2-DG能增强TRAIL诱导HL-60细胞的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应、下调RIP1蛋白的表达以及增加caspase-3的活性。
- 赵素容段海峰张配刘浩蒋琛琛蒋志文
- 关键词：白血病2-脱氧葡萄糖肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
