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NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎中细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达被引量：1: 2009年; 目的观察NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺内细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达情况,研究细胞凋亡在自身免疫性甲状腺炎中的作用。方法7~8周龄的NOD.H-2h4小鼠,饲以0.05%NaI溶液作为实验组,对照组小鼠则饲以自来水。在给碘后8,16,32周处死小鼠,HE染色观察甲状腺的炎症程度,TUNEL方法观察甲状腺内细胞凋亡情况,免疫组化方法观察凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)和FLICE抑制蛋白(FLIP)的表达情况。结果实验组小鼠出现自身免疫性甲状腺炎,对照组无甲状腺炎产生。甲状腺炎时,TUNEL染色阳性细胞主要集中在浸润淋巴细胞中,甲状腺滤泡上皮细胞罕见凋亡;Fas、Fas-L和FLIP主要表达在甲状腺内的浸润淋巴细胞上;部分甲状腺滤泡上皮细胞表达Fas,而Fas-L和FLIP在甲状腺滤泡上皮细胞未见明显表达。结论NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺细胞无明显凋亡,提示细胞凋亡机制未参与甲状腺炎的发病。甲状腺内浸润淋巴细胞虽然表达Fas但并未出现明显凋亡,这可能与其同时表达抗凋亡蛋白FLIP有关。; 杨帆李玉姝滕晓春国秀娟陈威范晨玲王红单忠艳滕卫平; 关键词：自身免疫性甲状腺炎凋亡凋亡相关蛋白

CD28抗体协同表达MHC Ⅱ类分子的甲状腺细胞刺激自身T细胞增殖和活化: 2009年; 目的探讨表达主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的甲状腺细胞如何发挥抗原递呈功能。方法分离表达MHCⅡ类分子的转基因鼠和对照小鼠的甲状腺细胞,免疫磁珠方法分离其自身T细胞,在体外共同培养,并加入抗CD28抗体。免疫荧光染色,流式细胞分析检测T细胞的增殖和活化。ELISA方法检测培养上清的细胞因子浓度。结果单纯表达MHCⅡ类分子的转基因小鼠甲状腺细胞不能刺激自身T细胞的增殖和活化,然而当加入抗CD28抗体后,表达MHCⅡ类分子的甲状腺细胞能刺激自身T细胞的增殖、活化及细胞因子γ干扰素(IFN-γ)的分泌,而T细胞对野生型小鼠的甲状腺细胞无反应。结论加入协同刺激信号后,表达MHCⅡ类分子的甲状腺细胞也可刺激T细胞增殖活化及分泌细胞因子,具有递呈抗原的能力。; 李玉姝杨帆周瑾王楚媛于晓会关海霞范晨玲单忠艳滕卫平; 关键词：甲状腺细胞抗原递呈

调节性B细胞与自身免疫病被引量：2: 2011年; B细胞主要通过呈递抗原和产生抗体在自身免疫病的发生、发展中发挥重要作用。近来研究发现,B细胞对免疫应答和炎性反应有免疫调节作用,这部分B细胞被命名为调节性B细胞(Bregs)。Bregs可通过产生白细胞介素10或转化生长因子β1等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制过度炎性反应。Bregs在一些自身免疫病小鼠模型(包括实验室性自身免疫脑脊髓炎、炎性肠病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮、胶原诱发性关节炎)的发生、发展中起重要的调节作用。Bregs的发现和作用机制的阐明将为全面深入了解自身免疫病免疫耐受的机制及寻求治疗方法提供理论依据。本文综述Bregs的生物学功能、来源与活化及其参与一些器官特异性和非器官特异性自身免疫病的调节作用,并探讨Bregs在人体中存在的可能性。; 毕美李玉姝滕卫平; 关键词：调节性B细胞白细胞介素10 炎性反应免疫耐受

表达MHCⅡ类分子的转基因鼠甲状腺细胞对自身T细胞的影响: 2009年; 从转基因小鼠分离表达主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类分子的甲状腺细胞与小鼠自身T细胞共同培养，结果甲状腺细胞未能刺激T细胞的增殖和活化，相反，促进了自身CD4^＋T细胞凋亡。; 李玉姝于晓会滕晓春关海霞范晨玲单忠艳滕卫平; 关键词：甲状腺细胞 T淋巴细胞

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