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中药含药血清对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞ICAM-1表达的影响被引量：6: 2007年; 目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(endothelial cell of vessels,ECV)细胞间黏附分子-1(intercelluar adhesion molecule,ICAM-1)基因和蛋白表达的影响。方法:1070μmol/L尿酸盐溶液刺激血管内皮细胞,同时用含不同浓度(2.5%、5.0%、10.0%)中药含药血清的培养液进行干预,分别用流式细胞术(FCM)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定细胞ICAM-1的表达。结果:①血管内皮细胞在尿酸盐刺激下,ICAM-1基因和蛋白表达均较空白对照组显著上调。②5.0%浓度中药尿酸利仙含药血清可显著抑制尿酸盐诱导的血管内皮细胞ICAM-1基因表达(P<0.01);2.5%、10.0%浓度的尿酸利仙含药血清均可显著抑制ICAM-1蛋白表达(P<0.01)。结论:中药尿酸利仙含药血清抑制ICAM-1表达的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。; 徐红杨汝春洪华朱晓玲王军; 关键词：细胞间黏附分子-1 尿酸盐人血管内皮细胞

中药尿酸利仙含药血清对TNF-a诱导的人血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达的影响被引量：2: 2010年; 目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人血管内皮细胞(ECV)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法:①体外培养人血管内皮细胞,分别用不同浓度(12.5、25、50μg/ml)的TNF-α刺激;②体外培养人血管内皮细胞,培养液中加入TNF-α至终浓度为25μg/ml,分别孵育细胞8、16、24、48小时。③用25μg/ml的TNF-α孵育细胞16小时,同时用含不同浓度(2.5%、5%、10%)中药尿酸利仙含药血清的培养液进行干预,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达。结果:低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达(P<0.01),各刺激组间差异无统计学意义(P>0.05)。25μg/ml的TNF-α在16、24和48小时均可显著上调血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达(P<0.01),各干预组间差异无统计学意义(P>0.05)。低、中、高浓度的中药尿酸利仙含药血清干预均可显著降低VCAM-1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:中药尿酸利仙含药血清可抑制VCAM-1mRNA过度表达,可能是减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤及抑制炎症反应的机制之一。; 徐红杨汝春朱晓玲; 关键词：中药血管细胞黏附分子-1 人血管内皮细胞

尿酸利仙含药血清对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞VCAM-1 mRNA表达的影响被引量：1: 2007年; 目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(Endothelial cell of vessels,ECV)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法:①体外培养人血管内皮细胞,用终浓度为1070μmol/L的尿酸盐溶液刺激,同时用低、中、高浓度(2.5%、5%、10%)尿酸利仙含药血清的培养液进行干预,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定细胞VCAM-1的mRNA表达。结果:尿酸盐可诱导血管内皮细胞VCAM-1的mRNA高表达,差异有极显著的统计学意义(P<0.01);各浓度尿酸利仙含药血清干预组细胞VCAM-1的mRNA表达均较尿酸盐刺激组下降,差异有统计学意义。结论:尿酸利仙含药血清可抑制VCAM-1过度表达,是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤及抑制炎症反应的机制之一。; 徐红杨汝春朱晓玲王军; 关键词：血管细胞黏附分子-1 尿酸盐人血管内皮细胞

尿酸利仙含药血清对TNF-α诱导的人血管内皮细胞ICAM-1基因表达的影响被引量：6: 2006年; 目的:观察不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同时间对人血管内皮细胞(Endothelial cell ofvessels,ECV)中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响及中药尿酸利仙(含药血清)的干预作用。方法:①体外培养人血管内皮细胞,分别用不同浓度(12.5、25、50μg/mL)的TNF-α刺激,并用25μg/mL的TNF-α分别孵育细胞8、16、24、48h;②用25μg/mL的TNF-α孵育细胞16h,同时用含不同浓度(2.5%、5%、10%)尿酸利仙含药血清的培养液进行干预。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞ICAM-1的mRNA表达。结果:①低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,且体现了一定的浓度梯度关系,但刺激组间无显著性差异。②25μg/mL的TNF-α在8h、16 h、24 h和48 h均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,各干预组间无显著性差异。③低、中、高浓度的尿酸利仙含药血清干预均可显著降低ICAM-1 mRNA的表达(P≤0.01),并以中浓度尿酸利仙含药血清作用最为显著。结论:TNF-α能显著上调内皮细胞表面黏附分子ICAM-1的mRNA表达,而尿酸利仙含药血清抑制病理条件下ICAM-1基因水平的过量表达,可能是其减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。; 徐红杨汝春王军朱晓玲洪华; 关键词：细胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子-Α 人血管内皮细胞

尿酸盐对血管内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA的影响被引量：1: 2006年; 目的观察不同浓度或不同时间范围内尿酸盐对人血管内皮细胞(endothelialcellofvessels,ECV)血管细胞粘附分子(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法体外培养人血管内皮细胞,分别用710μmol/L、1070μmol/L、1430μmol/L(低、中、高)等不同浓度的尿酸盐刺激,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达;尿酸盐终浓度为1070μmol/L,分别孵育细胞8h、16h、24h、48h后用RT-PCR技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达。结果(1)低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著提高(P<0·01),以中浓度尿酸盐刺激组表达为最高。(2)内皮细胞在中浓度尿酸盐刺激下,8h、16h、24h、48hVCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著升高(P<0·01),但其表达于16h达到峰值。结论尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导炎症分子的超表达,这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一。; 徐红杨汝春朱晓玲王军; 关键词：尿酸盐血管细胞粘附分子

尿酸盐对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响被引量：12: 2006年; 目的观察在不同浓度或不同时间范围内尿酸盐诱导人血管内皮细胞(endothelialcellofvessels,ECV)间粘附分子(ICAM-1)表达的作用。方法体外培养人血管内皮细胞,分别用710μmol/L、1070μmol/L、1430μmol/L等不同浓度的尿酸盐刺激,用流式细胞术(FCM)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞ICAM-1的蛋白表达和基因表达。结果(1)低浓度及中浓度尿酸盐刺激组细胞ICAM-1的蛋白表达和基因表达均较空白对照组显著提高;而高浓度尿酸盐刺激组与空白对照组相比无显著差异(P>0.05)。(2)内皮细胞在中浓度尿酸盐刺激下,ICAM-1的基因表达和蛋白表达于8h、16h、24h均较空白对照组显著升高,但其基因表达于48h已开始下降,与空白对照组相比无显著性差异,蛋白表达在48h仍持续升高,呈现出时间依赖关系。结论说明尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导炎症分子的超表达,这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一。; 徐红杨汝春洪华朱晓玲; 关键词：尿酸盐血管内皮细胞细胞间粘附分子

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浙江省自然科学基金(M303903)

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