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上海市科学技术委员会科研基金(045458032)

作品数:2 被引量:14H指数:2
相关作者:狄春红仙玲顾少华和桂芬谭晓华更多>>
相关机构:石河子大学复旦大学更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇NB4细胞
  • 1篇三氧
  • 1篇三氧化二砷
  • 1篇周期
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞周期
  • 1篇相关基因
  • 1篇相关基因表达
  • 1篇相关基因表达...
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇基因表达谱
  • 1篇基因芯片
  • 1篇NB4细胞凋...
  • 1篇AS2O3
  • 1篇表达谱
  • 1篇AS

机构

  • 2篇复旦大学
  • 2篇石河子大学

作者

  • 2篇杨磊
  • 2篇谭晓华
  • 2篇和桂芬
  • 2篇顾少华
  • 2篇仙玲
  • 2篇狄春红
  • 1篇季朝能
  • 1篇季超能
  • 1篇吴奇涵

传媒

  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国生物工程...

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2005
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
凋亡和周期基因芯片研究As_2O_3对NB4细胞凋亡相关基因表达谱的影响被引量:2
2005年
目的:利用细胞凋亡和周期基因芯片研究As2O3作用前后NB4细胞基因表达谱的差异性,寻找As2O3诱导NB4细胞凋亡的相关基因并分析其可能机制。方法:流式细胞仪检测细胞凋亡率,抽提对照及诱导组细胞的mRNA,通过逆转录将As2O3处理前后的NB4细胞cDNA进行生物素标记,用含269个目的基因的细胞凋亡和周期基因芯片进行杂交,GEArray软件分析,筛选出As2O3诱导前后表达有差异的基因。芯片结果用荧光定量聚合酶链反应(realtimepolymerasechainreaction)进行验证。结果:筛选出As2O3作用前后表达有差异的基因共100条(占芯片基因总数的37.2%),其中97条(97/100,97%)基因表达上调,3条(3/100,3%)基因表达下调。表达上调的基因主要包括肿瘤坏死因子配体和受体家族、bcl2家族、半胱氨酸家族、DNA损伤检测和P53途径以及细胞分裂周期蛋白和激酶等基因。结论:As2O3主要通过上调促凋亡基因表达来诱导NB4细胞凋亡,其中TNFSF15、Apaf1、Caspase3和p16等基因可能参与As2O3诱导的NB4细胞凋亡,As2O3诱导NB4细胞凋亡的可能机制主要涉及TNF途径、线粒体途径、Caspase途径、细胞周期抑制途径和P53途径等。
狄春红杨磊和桂芬仙玲谭晓华吴奇涵季朝能顾少华
关键词:AS2O3NB4细胞基因表达谱
As_2O_3对NB4细胞增殖及凋亡的影响被引量:12
2006年
目的研究不同浓度的三氧化二砷(As2O3)对急性粒细胞白血病细胞株NB4(APLM3)凋亡及细胞周期的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测As2O3对NB4的细胞毒活性,流式细胞仪AnnexinVFITC-PI检测细胞凋亡率,溴化丙碇(PI)染色法检测细胞周期。结果1~8μmol/LAs2O3能显著抑制NB4细胞增殖,且这些变化呈明显的时间和浓度依赖关系(时间一剂量效应)。2~8μmol/LAs2O3能显著诱导NIM细胞凋亡,处理时间为12h,其早期凋亡率和总凋亡率均与剂量呈线性正相关;处理时间为24h,其早期凋亡率、中晚期凋亡率和总凋亡率与剂量呈线性正相关;As2O3处理时间为36h和48hNB4细胞以中晚期调亡为主。流式细胞检测表明,不同浓度的As2O3均使NB4细胞周期阻滞在G2/M期。结论As2O3能抑制人白血病NB4细胞增殖,其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖使细胞受阻于G2/M期。其诱导凋亡作用具有时间和浓度依赖关系。
狄春红顾少华谭晓华仙玲和桂芬季超能杨磊
关键词:三氧化二砷NB4细胞凋亡细胞周期
共1页<1>
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