江西省自然科学基金(20114BAB205073)
- 作品数：9 被引量：109H指数：5
- 相关作者：刘波徐彭谢珍周年王莹更多>>
- 相关机构：江西中医药大学福建中医药大学江西广播电视大学更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金江西省卫生厅中医药科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的影响被引量：24
- 2014年
- 目的探讨二仙汤防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用及其初步机制。方法实验SD大鼠分为假手术组、模型对照组、尼尔雌醇组和二仙汤高、中、低剂量组等6组,除假手术组施行假手术外,其余均行手术彻底摘除卵巢,术后连续10d以阴道涂片检测动情周期筛选动物,然后依照假手术组、模型对照组灌胃生理盐水,尼尔雌醇组灌胃尼尔雌醇(1.2 mg/(kg.w)),二仙汤高、中、低剂量组分别灌胃淫羊藿提取液(剂量依次为含生药12、8、4 g/kg),连续给药90 d,考察骨密度、骨生物力学,以及血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(ACP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。结果与模型对照组相比,二仙汤能明显提高去卵巢大鼠骨密度(P<0.01)、股骨三点弯曲最大弯应力(P<0.01)和L5腰椎压缩载荷力(P<0.01),提高血清ALP和SOD活性(P<0.01),降低血清ACP和MDA的含量(P<0.01)。结论二仙汤能明显改善去卵巢大鼠骨质疏松症,促进成骨细胞增殖分化、抑制破骨细胞功能,抗氧化应激可能是其机制之一。
- 刘波陈明李姗姗刘志礼王力谢珍李苗
- 关键词：二仙汤骨质疏松症活性氧卵巢摘除
- 二仙汤对围绝经期大鼠心脏电生理的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨二仙汤对围绝经期大鼠心脏电生理的作用及机制。方法:雌性SD大鼠,根据体质量随机分组,分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组(8×10-4g·kg-1·d-1),二仙汤低、中、高剂量组(4,8,12 g·kg·-1d-1)。除假手术组外,其余各组大鼠均彻底摘除卵巢复制围绝经期大鼠模型。同时分别灌胃给药,假手术组和模型组则灌胃等量生理盐水,每天1次,连续80 d。以生物信号采集仪连接Ⅱ导联电极记录大鼠心电图,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中雌二醇(E2)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫病理形态学变化,蛋白免疫印迹法(Western bot)检测大鼠心肌组织中雌激素α受体(ERα)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心电图P波,R波,T波幅度显著减小(P <0. 01),PR间期,QRS时程,QT间期不同程度的缩短,大鼠血清中E2水平显著降低(P <0. 01);大鼠子宫明显干瘪,皱缩,子宫内膜层变薄,腺体数量明显减少;心肌组织ERα受体蛋白表达显著降低(P <0. 01)。与模型组比较,二仙汤各剂量组均能改善上述大鼠子宫的病理变化,中、高剂量二仙汤能显著升高E2水平(P <0. 01),显著逆转上述子宫的病理变化,上调ERα受体蛋白的表达(P <0. 01)。结论:二仙汤能改善围绝经期大鼠的心脏电生理变化,其机制可能与提高大鼠体内雌激素活性和雌激素受体表达有关。
- 谢慧慧王莹杨硕董业红张丽黄思敏徐彭刘波
- 关键词：二仙汤围绝经期雌激素心脏电生理
- 二仙汤对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨二仙汤对去卵巢大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及初步机制。方法36只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(戊酸雌二醇,8×10^-4g·kg^-1)、二仙汤低剂量组(4 g生药·kg^-1)、二仙汤中剂量组(8 g生药·kg^-1)、二仙汤高剂量组(12 g生药·kg^-1)。除假手术组外,各组动物均摘除卵巢复制更年期综合征大鼠模型,每日给药1次,连续90 d,通过Langdroff心脏灌流系统进行离体心脏灌注,生理信号采集系统记录心率,生化方法检测冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK-MB)、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结果与模型组相比,二仙汤给药组能改善去卵巢大鼠MIRI的心率变化,减少冠状动脉流出液LDH、AST的含量,减少心肌组织MDA的含量,增加心肌组织SOD、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结论二仙汤可防治去卵巢大鼠离体MIRI,其机制可能与抗氧化有关。
- 谢慧慧徐彭王莹杨硕董业红刘波
- 关键词：二仙汤去卵巢缺血再灌注损伤氧化应激
- Sirt1与骨质疏松症的研究进展被引量：5
- 2013年
- Sirt1是在哺乳动物中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Ser2)同源性最高,具有NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶活性的多功能调节因子,与基因转录、细胞衰老、能量代谢等过程的调节相关。骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征的慢性疾病,易出现骨折风险。越来越多的研究发现Sirt1与骨质疏松症的发生、发展存在密切关系,有望成为防治骨质疏松症药物的主要作用靶点。
- 刘波谢珍徐彭
- 关键词：SIRT1去乙酰化成骨细胞破骨细胞白藜芦醇骨质疏松症
- 二仙汤及其拆方对去卵巢大鼠血常规的影响
- 2014年
- 目的探讨二仙汤及其拆方对去卵巢大鼠血常规的影响,并比较各个拆方作用的差异。方法实验SD大鼠分为假手术组、模型组和二仙汤整方及其4个拆方组,共7个组,除假手术组行假手术外,其余均行手术彻底摘除卵巢,连续给药90 d,考察血常规的变化。结果假手术组的HCT,HGB,RBC,LYMPH,PLT,WBC与模型组相比均有差异性,C方能明显降低HGB、HCT,D方可显著降低WBC,B方和E方可使PLT明显升高。结论各个拆方对去卵巢大鼠的血液成分起着不同的调节作用,具有临床指导意义。
- 谢珍刘波徐彭谈伟锋周年曹怡
- 关键词：二仙汤及其拆方卵巢摘除血常规
- 淫羊藿苷干预ConA诱导体外BRL-3A细胞损伤的机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究淫羊藿主要成分淫羊藿苷对ConA(刀豆蛋白)致体外BRL-3A细胞(大鼠肝细胞)损伤的影响和作用机制。方法:体外培养BRL-3A细胞,分别加入25、50、100μmol/L的淫羊藿苷24h,再以100μg/ml的ConA诱导损伤24h,MTT法检测BRL-3A细胞的存活率,考察细胞上清液中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量,以荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧含量,免疫细胞化学方法检测肝细胞Bax、Bcl-2表达水平。结果:淫羊藿苷显著提高ConA刺激后BRL-3A的存活率,25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L淫羊藿苷均明显降低谷草转氨酶的含量;100μmol/L淫羊藿苷明显降低谷丙转氨酶的含量,并明显升高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低丙二醛、活性氧含量,增强Bcl-2的表达,降低Bax的表达。结论:淫羊藿苷能明显改善ConA诱导的BRL-3A细胞损伤,作用机制与淫羊藿苷抗氧化相关。
- 曹怡刘波徐彭周年陈志候阳阳
- 关键词：淫羊藿苷CONA氧化应激
- 二仙汤及其拆方对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响被引量：15
- 2018年
- 目的：探讨二仙汤及其拆方防治骨质疏松症的作用及初步机制,为临床用药加减提供理论依据。方法：实验采用去卵巢骨质疏松大鼠模型,以二仙汤整方为标准,根据君、臣、佐、使药进行拆分原方,在二仙汤君药基础上,共分为8组,即假手术组、模型组、福善美组（0.1 mg·kg-1·d-1）、二仙汤整方（A方）、淫羊藿＋仙茅（B方）、淫羊藿＋仙茅＋巴戟天（C方）、淫羊藿＋仙茅＋当归（D方）和淫羊藿＋仙茅＋知母＋黄柏（E方）,动物依据分组分别给药,连续90 d后,收集样本,分别检测骨密度、骨微细结构、骨生物力学及血清ACP5、OPG变化。结果：二仙汤及其拆方能增加骨密度,改善骨微细结构,增加骨小梁数量,增加股骨三点弯曲应力等,且能抑制血清ACP5水平,A方和E方的作用尤为明显。结论：二仙汤整方能有效防治骨质疏松,君药是防治骨质疏松的基础,配伍佐药知母、黄柏能明显增加骨量、防止骨微细结构破坏。二仙汤及其拆方防治骨质疏松的作用可能与抑制骨吸收有关。
- 刘波谢珍吴琪刘志文徐彭
- 关键词：二仙汤拆方骨质疏松卵巢摘除
- 淫羊藿对去卵巢大鼠骨质疏松的影响被引量：34
- 2013年
- 目的:研究淫羊藿防治去卵巢大鼠骨质疏松症的作用及初步机制。方法:雌性7月龄SD大鼠分为正常组,模型组和淫羊藿高、低剂量组共4组(n=8),除正常组行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢,术后进行模型筛选,1周后依照正常组、模型组灌胃生理盐水,淫羊藿高、低剂量组灌胃淫羊藿提取液(剂量以生药量计为50,25 g.kg-1),连续给药90 d。给药45 d时检测血清钙(Ca2+),90 d时检测血清Ca2+、血清磷(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(ALP)活性、血清雌二醇(E2)和睾酮(T)含量,并分离胫骨进行病理切片观察。结果:与模型组血清Ca2+(3.01±0.33)mmol.L-1相比,给药45 d后低、高剂量淫羊藿组血清Ca2+均下降[(2.48±0.39),(2.86±0.34)mmol.L-1,(P<0.05,P<0.01)],90 d后高剂量淫羊藿组血清Ca2+下降更明显(1.76±0.53)mmol.L-1,(P<0.01)。与模型组相比,淫羊藿能降低血清MDA(8.4±1.3)mmol.L-1(P<0.01),提高血清P(4.61±0.82)mmol.L-1(P<0.05),SOD活性(110±13)U.L-1(P<0.05),碱性磷酸酶活力(4.4±0.89)U.L-1(P<0.05),雌二醇水平(25.66±9.38)pg.L-1(P<0.05)和睾酮水平(1.95±1.21)ng.L-1(P<0.05)。胫骨病理切片显示高剂量淫羊藿能预防骨小梁断裂,Ⅰ级和Ⅱ级病变率占87.5%,无Ⅳ级病变。结论:淫羊藿明显提高性激素水平,清除活性氧,可能是其防治骨质疏松症的主要机制。
- 刘波张睿徐彭刘清华谢珍李斌徐国良童文婷
- 关键词：淫羊藿骨质疏松症卵巢摘除
- 氧化应激与骨质疏松症的研究进展被引量：25
- 2014年
- 骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征,骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境,在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧(ROS),当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时,机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用,过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路,最终影响细胞核内基因表达,促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化,使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后,打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程,从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述,为骨质疏松症的进一步研究提供依据。
- 周年刘波徐彭
- 关键词：骨质疏松症活性氧氧化应激成骨细胞破骨细胞
