广东省医学科学技术研究基金(B2009066)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 相关机构：中山大学附属第二医院中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- 阻断Hedgehog信号通路对人胰腺癌干细胞自我更新的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法 应用0.5、1、2、5、10 μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72 h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1 mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果 10 μmol/L环巴明处理72 h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的Smo mRNA表达量分别为1、0.83、2.61;Glil mRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1 mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10 μmol/L环巴明处理72 h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论 环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
- 黄凤婷张世能梁爱心峗淑莉庄晓虹陈文博
- 关键词：胰腺肿瘤干细胞HEDGEHOG信号通路自我更新
- 3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡被引量：1
- 2013年
- 【目的】探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制。【方法】以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬浮培养法筛选抵抗失巢凋亡的细胞。Annexin V-FITC/PI双染和TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡;免疫荧光法及透射电镜检测细胞自噬;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移能力。【结果】永生化胰腺导管上皮细胞H6C7处理组及对照组均无集落形成,胰腺癌细胞SW1990处理组形成(2.3±2.63)个集落,对照组形成(9±3)个,与H6C7相比,SW1990具有较强的抵抗失巢凋亡的能力(P<0.05)。3-MA可抑制胰腺癌SW1990细胞自噬(P<0.05)并抑制其增殖及迁移能力(P<0.01)且诱导失巢凋亡(P<0.01)。【结论】3-MA可诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡,其机制可能与细胞自噬受抑有关。
- 庄燕妍庄晓虹陈文博黄凤婷唐健程文捷张世能
- 关键词：胰腺癌自噬失巢凋亡
