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间充质干细胞治疗肺部疾病的研究进展: 2016年; 间充质干细胞(MSCs)是一种具有多项分化潜能的干细胞,可分化为多种组织细胞,并通过分化和旁分泌效应发挥组织修复、免疫调节、抗菌和抗凋亡等作用。目前,许多肺部疾病发病机制复杂且缺乏有效的治疗方法,而MSCs可对诸多肺部疾病产生治疗作用。因此,研究MSCs对肺部疾病的影响,从细胞和分子层面揭示其作用机制,将为肺部疾病的预防和治疗奠定临床前基础。; 昌建鈞聂宏光; 关键词：肺部疾病间充质干细胞旁分泌效应

香烟烟雾提取物对肺上皮影响的研究进展被引量：2: 2015年; 香烟烟雾中含有多种化学成分,绝大部分有致癌作用,能增加罹患肺癌的风险。除此之外,大量的研究表明,吸烟可诱导细胞凋亡、氧化应激、促炎症反应等,是慢性阻塞性肺疾病发病的主要影响因素,可见吸烟对肺功能有直接的影响。研究香烟烟雾对肺上皮的影响可从细胞水平或分子水平上揭示各种肺部疾病的发病机制,从而为疾病的预防和治疗奠定基础。; 李慧明聂宏光; 关键词：香烟烟雾提取物肺上皮细胞上皮钠通道

咪达唑仑对人肺脏液体清除的作用机制研究: 2014年; 目的探讨咪达唑仑对人肺上皮细胞短路电流的影响,并探讨可能的机制。方法应用尤斯灌流室装置测定H441单层细胞的短路电流。由总电流减去阿米洛利可抑制的电流算得阿米洛利敏感性电流,以用药前H441单层细胞的阿米洛利敏感性电流初始值为100%对照。用100μmol/L咪达唑仑处理H441细胞,在0,15,30,60min 4个时间点提取蛋白用于蛋白印迹法,研究咪达唑仑对细胞外调节蛋白酶(ERK)1/2蛋白磷酸化的影响。结果咪达唑仑能够剂量依赖性抑制H441单层细胞的短路电流,此电流可被阿米洛利抑制;蛋白印迹法结果显示咪达唑仑能够促进ERK1/2蛋白磷酸化。结论咪达唑仑通过抑制人肺上皮细胞阿米洛利敏感性电流而降低肺泡上皮离子转运,其机制可能与其促进ERK1/2蛋白磷酸化有关。临床上对伴有肺水肿的患者应用咪达唑仑时应考虑其可能对肺泡上皮液体清除的影响。; 刘兵丁炎葛鑫聂宏光崔湧; 关键词：咪达唑仑钠通道短路电流蛋白磷酸化

麻醉药对肺脏的损伤及肺保护作用的研究进展被引量：2: 2016年; 随着临床麻醉药的普遍应用,其不良反应也逐渐被人们发现,其中就包括麻醉药对肺脏的一些不良影响。有资料显示,麻醉药的应用会导致肺损伤,主要表现为肺水清除率的下降,进一步发展为肺水肿。然而,另一方面,麻醉药对肺部又有一定的保护作用,主要表现在可于术中减轻缺血/再灌注对肺脏带来的损伤。该文就麻醉药对肺脏作用的研究进展予以综述。; 艾国聂宏光; 关键词：麻醉药肺泡液体清除率肺损伤

巴豆醛对肺泡液体清除率的影响及相关机制的研究: 2016年; 目的探讨巴豆醛对肺泡液体清除率的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法应用考马斯亮蓝测定小牛血清白蛋白浓度的方法,评估小鼠在体肺泡液体清除率;采用蛋白质印迹法实验研究巴豆醛对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2蛋白磷酸化的影响以及其对肺泡上皮钠通道表达的影响;用活性氧检测试剂盒检测巴豆醛对细胞内活性氧含量的影响。结果巴豆醛能够降低小鼠肺泡液体清除率,蛋白质印迹法结果显示其能够促进ERK1/2的磷酸化,抑制上皮钠通道亚基的表达,并且呈剂量依赖性提高细胞内的活性氧水平。结论巴豆醛能够抑制肺上皮细胞的液体清除,该抑制作用可能与其增加ERK1/2蛋白磷酸化,抑制上皮钠通道蛋白表达以及增加细胞内的活性氧水平有关。; 李悦丁炎李慧明吴思慧杜德意陈磊聂宏光; 关键词：钠通道蛋白磷酸化活性氧

布比卡因对人肺上皮细胞短路电流影响的研究被引量：1: 2017年; 目的布比卡因是长效酰胺类局麻药,本研究旨在观察布比卡因对人肺上皮细胞短路电流的影响,并探讨可能的机制。方法应用尤斯灌流室装置测定H441单层细胞的短路电流。由总电流减去阿米洛利抑制后的电流算得阿米洛利敏感性电流,以用药前H441单层细胞的阿米洛利敏感性电流初始值为100%对照。用100μmol·L^(-1)布比卡因处理H441细胞,在0、15、30、60 min 4个时间点提取蛋白用于Western blot,研究布比卡因对ERK1/2蛋白磷酸化的影响。结果布比卡因能够剂量依赖性抑制H441单层细胞的短路电流,此电流可被阿米洛利抑制;Western blot结果显示,布比卡因能够促进ERK1/2蛋白磷酸化。结论布比卡因通过抑制人肺上皮细胞阿米洛利敏感性电流而降低肺泡上皮离子转运,其机制可能与其促进ERK1/2蛋白磷酸化有关。临床上对伴有肺部疾患的病人应用布比卡因时应考虑其可能对肺泡上皮液体清除的影响。; 崔湧姜学东于同丁炎聂宏光; 关键词：布比卡因短路电流上皮钠通道蛋白磷酸化肺泡液体清除率

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡液体清除作用机制研究被引量：1: 2015年; 目的本研究旨在探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者离体肺段肺泡液体清除率(AFC)的改变及其与环磷酸鸟苷(cGMP)依赖性蛋白激酶2(PKG2)的关系。方法应用临床外科手术肺切除患者的肺段标本,将药物通过插管注入远端肺组织。应用考马斯亮兰法测定肺泡液体内小牛血清白蛋白浓度的方法测定人离体肺段AFC。应用相关酶联免疫试剂盒检测PKG2。结果 COPD患者肺组织AFC增加,PKG2明显高于对照组。结论 COPD患者气道黏液分泌增多肺脏液体清除作用增强,其机制可能与上皮钠通道功能增强有关。; 丁炎崔湧葛鑫李慧明李悦聂宏光; 关键词：肺水肿钠通道

右旋美托咪啶对小鼠肺泡上皮液体清除作用的研究被引量：2: 2015年; 目的探讨右旋美托咪啶与在体小鼠肺泡液体清除率(AFC)之间的关系,以明确其在肺脏液体清除中的作用。方法应用酶标仪测定伊文思蓝标记的小牛血清白蛋白浓度的方法测定小鼠在体AFC。结果与1mmol/L阿米洛利抑制效应相反,气管内注入1.5μg/kg右旋美托咪啶后,能显著增加小鼠在体AFC。与阿米洛利合用后此增强效应受到抑制,表明右旋美托咪啶能够增加与上皮钠通道有关的阿米洛利敏感性AFC。结论临床上对合并肺脏损害的患者进行镇静时,可以考虑右旋美托咪啶对肺脏液体清除作用的影响,应用其进行相应的治疗。; 杜德意崔湧丁炎李慧明吴思慧聂宏光; 关键词：肺水肿右旋美托咪啶肺泡液体清除率上皮钠通道

超极化激活环核苷酸门控通道在人肺组织中的表达及功能: 2018年; 目的探讨超极化激活环核苷酸门控(HCN)通道在人肺组织标本及人肺上皮细胞系中的表达情况,并进行相关功能学研究。方法收集临床肺癌手术患者癌旁正常肺组织标本,体外培养人肺上皮H441。采用聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹技术检测人肺组织标本和人肺上皮细胞中HCN通道的表达水平。应用尤斯灌流室实验装置测定H441单层细胞的短路电流,检测HCN通道的相关功能。结果聚合酶链反应结果显示,HCN 4和HCN 1通道扩增产物经琼脂糖凝胶电泳出现116 bp和91 bp的目的条带,HCN 4和HCN 1亚型在人肺组织和H441细胞系中均有mRNA水平的表达,而HCN 2和HCN 3亚型未见表达。用10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后,在99 000和130 000分别出现HCN 4和HCN 1的目的条带,HCN 4和HCN 1亚型在人肺组织和H441细胞系中均有表达,HCN 2和HCN 3亚型未见表达。尤斯灌流室系统测定短路电流的变化,3、10、30、100、300μmol/L的ZD7288能够剂量依赖性抑制人H441单层细胞的短路电流,根据Boltzmann方程拟合后的半数抑制率为85.8μmol/L。结论 HCN 4/1通道亚型在人肺组织中具有组织和功能学表达,为临床寻求合适药物治疗肺脏相关疾病提供了理论基础。; 丁炎崔湧昌建鈞候亚鹏周祉妤聂宏光; 关键词：肺组织短路电流

右美托咪定对脂多糖导致的小鼠急性肺水肿作用的研究被引量：1: 2016年; 目的探讨右美托咪定对脂多糖(LPS)导致的小鼠急性肺水肿的作用,以明确其在治疗急性肺水肿的过程中是否存在某些作用。方法应用LPS气管滴注的方法造小鼠急性肺水肿的模型,然后给予右美托咪定,并通过相关指标判断其是否起到作用。结果与LPS组相比,LPS加右美托咪定组的小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等炎性因子含量以及小鼠肺湿干质量比都有所降低。结论临床上对合并肺脏损害的患者进行镇静时,可以考虑右美托咪定对肺水肿保护作用的影响,应用其进行相应的治疗。; 杜德意李慧明吴思慧李悦丁炎聂宏光; 关键词：肺水肿肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6

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国家自然科学基金(81270098)

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