国家自然科学基金(30701070)
- 作品数：5 被引量：67H指数：4
- 相关作者：孙明瑜刘平曹红燕边艳琴宁冰冰更多>>
- 相关机构：上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学上海市中医药研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金上海市重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 清代以来名中医治疗肝硬化学术思想撷菁被引量：7
- 2017年
- 自清代以来中医大都认同肝硬化属毒邪侵袭,正气虚损,"正虚血瘀"是其根本病因病机,总体治疗手段为扶正祛邪(瘀)。但具体治疗思路及遣方用药上,各时期的不同医家,各有特色。该文特总结清代以来名老中医治疗肝硬化的学术思想和临床经验。
- 孙润菲陈曦孙明瑜
- 关键词：肝硬化扶正祛邪中医治疗经验
- 茵陈蒿汤与甘露消毒丹对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠模型的方证比较研究
- 目的:通过观察茵陈蒿汤和甘露消毒丹对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的证候病机。方法:采用腹腔注射DMN 4周诱导大鼠肝纤维化,于造模第3周开始,各给药组在继续造模的同时予以茵陈蒿汤和甘露消...
- 边艳琴曹红燕董姝宁冰冰陈高峰刘佳刘平孙明瑜
- 关键词：方证研究肝纤维化茵陈蒿汤甘露消毒丹
- 文献传递
- 自拟清热化湿疏肝汤治疗乙肝肝硬化(湿热内蕴证)的临床疗效观察被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨分析自拟清热化湿疏肝汤治疗乙肝肝硬化(湿热内蕴证)的疗效。方法:选取2018年10月至2019年3月中国中医科学院广安门医院南区收治的乙肝肝硬化(湿热内蕴证)患者104例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组52例。对照组给予常规西药(拉米夫定+富马酸替诺福韦二吡呋酯片+复方甘草酸苷)治疗,观察组在常规西药治疗的同时给予自拟清热化湿疏肝汤治疗,2组均持续治疗6个月。比较2组患者治疗前后症状评分、肝功能、肝纤维化指标变化、临床疗效和安全性。结果:与治疗前比较,2组治疗后主症、次症和总症状评分,血清ALT、AST和r-GGT水平,血清HA、PC-III、IV-C、LN水平水平均下降(P<0.05),且治疗后观察组上述评分和血清学指标均低于对照组(P<0.05);观察组临床疗效与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组总有效率为94.23%,明显高于对照组的78.85%(P<0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),且均未出现肾损害。结论:对乙肝肝硬化(湿热内蕴证)患者在常规西药治疗的同时给予自拟清热化湿疏肝汤可减轻症状,改善肝功能,控制肝纤维化,且疗效理想,安全可靠。
- 张博张静李乔
- 关键词：乙肝肝硬化湿热内蕴证
- 茵陈蒿汤治疗肝胆病的作用机制研究进展被引量：32
- 2015年
- 茵陈蒿汤是临床上治疗肝胆病的有效方剂,茵陈蒿汤及其有效成分绿原酸、栀子苷、大黄酸、大黄素、芦荟大黄素、大黄酚、和大黄素甲醚等,能改变肝内细胞膜表面结构及其渗透性,调节信号通路,调节某些与肝功能有关的蛋白酶的表达,抑制肝细胞凋亡和库普弗细胞以及星状细胞活化,因而具有较显著的抗肝损伤和抗肝纤维化作用。本文综述了近年来茵陈蒿汤用于肝胆病方面的临床及药理作用机制,对其主要有效成分、具体作用靶点进行进深入地探讨,并对其用药前景进行展望,为茵陈蒿汤的临床应用和基础研究提供了科学依据。
- 李建缘刘平孙明瑜
- 关键词：茵陈蒿汤肝胆疾病
- 茵陈蒿汤与甘露消毒丹对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠模型的方证比较研究被引量：25
- 2013年
- 目的:通过观察茵陈蒿汤和甘露消毒丹对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的证候病机。方法:采用腹腔注射DMN 4周诱导大鼠肝纤维化,于造模第3周开始,各给药组在继续造模的同时予以茵陈蒿汤和甘露消毒丹药物干预。4周末杀鼠取材,观察药物干预效果。结果:与正常组比较,模型组出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高(P<0.01),肝功能显著异常(P<0.01)。与模型组比较,茵陈蒿汤可显著改善肝组织病理,降低肝组织Hyp含量(P<0.01),显著改善肝功能(P<0.05,P<0.01);甘露消毒丹可显著改善肝组织病理,降低肝组织Hyp含量(P<0.01),显著降低血清总胆红素(TBil)含量(P<0.01),但对血清ALT、AST和ALB等的作用不明显。结论:茵陈蒿汤对DMN诱导的大鼠肝纤维化模型的治疗效果显著优于甘露消毒丹;DMN诱导的大鼠肝纤维化模型在其形成期的病机以"湿(瘀)热内蕴"为主,且湿(瘀)热并重,与茵陈蒿汤方证高度相关。
- 边艳琴曹红燕董姝宁冰冰陈高峰刘佳刘平孙明瑜
- 关键词：方证研究肝纤维化茵陈蒿汤甘露消毒丹
- 脂肪酸代谢异常是二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化发病机制之一被引量：5
- 2016年
- 目的:二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化模型是经典的动物模型,其病理变化与人类肝纤维化发生相类似。普遍观点认为,DMN化学刺激导致肝细胞的损伤,是诱导肝纤维化发生的直接原因,然而其具体的发病机制并不清楚。糖脂代谢异常是脂肪性肝病发生的主要原因之一。糖脂代谢紊乱是否也在DMN诱导肝纤维化模型中占有重要地位,至今尚不清楚。本研究采用全基因芯片技术与生物信息技术相结合方式,研究糖脂代谢异常与DMN诱导肝纤维化之间关系。方法:雄性Wistar大鼠每周前3天连续腹腔注射10 mg·kg^(-1)DMN,持续4周,正常组大鼠给予等量生理盐水。造模2周末,正常组和模型组各5只大鼠做动态观察;造模4周末,剩余大鼠被全部处死,收集肝脏标本。进行肝组织全基因芯片分析,将结果导入生物信息分析软件IPA进行分析。结果:2周模型组与正常组之间、4周模型组与正常组之间共有55个共同差异基因(logRatio>2)。共同差异基因构成的分子网络,主要参与了9条信号通路,它们与炎症、免疫、肝纤维化、脂代谢和血管新生有密切关系。在造模2周(肝纤维化形成期)时,以脂肪酸代谢异常为主要表现;在造模4周(肝硬化形成期)时,以细胞增殖为主要表现。结论:脂肪酸代谢紊乱可能是DMN诱导肝纤维大鼠发病机制之一。
- 边艳琴曹红燕李建缘武超孙润菲冯辉何小鹃姜淼孙明瑜
- 关键词：肝纤维化脂肪酸代谢基因分析发病机制
