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国家自然科学基金(30500413)
作品数:
2
被引量:9
H指数:1
相关作者:
舒强
林茹
王为民
虞燕琴
杨军
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相关机构:
浙江大学医学院附属儿童医院
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发文基金:
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浙江大学
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浙江大学医学...
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作者
1篇
钱令波
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1篇
虞燕琴
1篇
王为民
1篇
王为民
1篇
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林茹
1篇
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传媒
1篇
中国中西医结...
1篇
癌变.畸变....
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2011
1篇
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共
2
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大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响
被引量:9
2006年
目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系。方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶(tNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用。非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用。用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的(64·76±13·73)%和(6·28±4·79)%。40μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高。结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现。
王为民
虞燕琴
钱令波
舒强
刘广义
林茹
杨军
关键词:
大黄素
主动脉
血管内皮
一氧化氮
N-甲基-N'-硝基-N-亚硝胍抑制细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶活性
2011年
目的:研究低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝胍(MNNG)诱发细胞表皮生长因子受体(EGFR)形成的二聚体,干扰了EGFR介导的下游信号转导功能的分子机制。方法:构建EGFR胞内域真核表达的载体,转染Lec-1细胞,纯化EGFR胞内域重组蛋白质后,分别以不同浓度的MNNG(0.25、0.5和1.0μmol/L MNNG)处理EGFR1h,应用酶联免疫吸附测定法检测MNNG各浓度对重组EGFR胞内域蛋白质酪氨酸激酶活性的影响。结果:MNNG浓度大于0.5μmol/L即可显著下调EGFR胞内域酪氨酸活性(P<0.01)。结论:MNNG通过抑制EGFR胞内域的酪氨酸激酶活性而阻断其对下游信号的传递。
王为民
高永生
关键词:
表皮生长因子受体
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