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普乐林对K562、K562/AO2的增殖抑制和耐药逆转作用被引量：1: 2009年; 目的研究黄酮类化合物普乐林(Puerarin)对K562和K562/AO2细胞增殖抑制、药物增敏、耐药逆转的作用。方法台盼蓝拒染试验、MTT实验检测Puerarin对K562、K562/AO2的抑制作用;MTT实验检测阿霉素单独和与Puerarin合用对K562、K562/AO2的半数抑制浓度。结果3.2μmol/L的Puerarin即对K562、K562/AO2有生长抑制作用,其最大抑制浓度为25.0μmol/L,Puerarin对两种细胞的抑制差异无统计学意义(P>0.05);阿霉素对K562细胞的IC50为0.131μg/mL,对K562/AO2的IC50为7.542μg/mL,耐药倍数为57.14倍;Puerarin加大了阿霉素对K562的杀伤敏感性(最大增敏倍数1.42),同时能部分逆转K562/AO2对阿霉素的耐药性(最大相对逆转效率91%)。结论Puerarin对K562、K562/AO2细胞的增殖抑制作用有限;但Puerarin具有较明显逆转K562/AO2对阿霉素的耐药作用。; 陈进伟陶师骆蓉张广森徐运孝; 关键词：PUERARIN K562/AO2 逆转

K562/A02耐药细胞NF-kB活性测定及葛根素部分逆转耐药效应的初步研究被引量：16: 2006年; 白血病细胞的多药耐药（MDR）的产生是导致化疗失败的主要原因。目前发现MDR的产生机制是多因素的，且有不同的耐药表型。核转录因子KappaB（NF—κB）在细胞增殖和凋亡中起关键调控作用。为明确NF—κB是否与细胞MDR产生有关及葛根素是否通过抑制NF—κB活性而逆转耐药，我们观察了慢性粒细胞白血病急变细胞株K562及其耐药细胞株K562／A02的NF—κB活性，P糖蛋白（P—gP）、耐药相关蛋白（MRP）表达情况，以及葛根素干预前后NF—κB活性，P—gP、MRP表达的变化，为揭示白血病细胞耐药机制，寻求有效的逆转耐药药物提供实验依据。; 陈进伟骆蓉张广森徐运孝邓军卫方建珍彭旭阳; 关键词：K562/A02 耐药细胞株活性测定逆转耐药葛根素细胞株K562

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湖南省卫生厅科研基金(B2003-061)