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国家自然科学基金(81172410)

作品数:5 被引量:14H指数:3
相关作者:赵红宇蔡炜嵩王国文陈欢欢林耀新更多>>
相关机构:中国医科大学郑州人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇细胞瘤
  • 5篇母细胞
  • 5篇母细胞瘤
  • 4篇神经母细胞
  • 4篇神经母细胞瘤
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇通路
  • 2篇通路介导
  • 2篇介导
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型

机构

  • 5篇中国医科大学
  • 1篇郑州人民医院

作者

  • 4篇赵红宇
  • 2篇蔡炜嵩
  • 2篇王国文
  • 1篇笪祖科
  • 1篇陈欢欢
  • 1篇张喆
  • 1篇李帅
  • 1篇孙寒雪
  • 1篇马飞虎
  • 1篇智德豹
  • 1篇陈飞
  • 1篇马良
  • 1篇徐德会
  • 1篇林耀新

传媒

  • 3篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇实用药物与临...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
拓扑替康对神经母细胞瘤SH-SY5Y增殖、侵袭和迁移影响的探讨被引量:1
2017年
目的:神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)早期侵袭和转移是其难治性的主要原因。本文探讨拓扑替康对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力及其可能机制影响。方法:1nmol/L、10nmol/L、100 nmol/L、1 000 nmol/L拓扑替康干预NB细胞系SH-SY5 Y。Cell counting kit-8(CCK-8)法检测SHSY5 Y增殖;划痕试验、Tranwell小室模型检测SH-SY5 Y迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western-blotting,WB)试验检测SH-SY5 Y内基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)表达。结果 :我们发现拓扑替康时间-浓度依赖性地抑制SH-SY5 Y增殖。拓扑替康浓度依赖性地抑制侵袭和迁移及细胞MMP9、MMP2蛋白表达。结论:拓扑替康能够抑制神经母细胞瘤的增殖,并且可能通过下调MMP9、MMP2蛋白表达抑制神经母细胞瘤侵袭和迁移。
王国文陈飞徐德会马飞虎赵红宇
关键词:神经母细胞瘤拓扑替康基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶2
RANK/RANKL/OPG信号通路介导神经母细胞瘤骨侵袭/转移机制的研究进展被引量:4
2017年
神经母细胞瘤是第二常见的儿童颅外实体肿瘤,一般发现时70%已出现侵袭/转移,而骨侵袭/转移是其致残致死的关键原因。在这一过程中神经母细胞瘤细胞、成骨细胞及其前体细胞、破骨细胞及其前体细胞和骨髓基质细胞通过一系列相关因子促进骨侵袭/转移发生,其中RANK/RANKL/OPG通路在骨侵袭/转移过程中的作用至关重要。本文通过RANK/RANKL/OPG信号转导通路对神经母细胞瘤骨侵袭/转移机制的研究进展做一综述。
王国文赵红宇
关键词:神经母细胞瘤
人类神经母细胞瘤骨转移模型的建立及鉴定被引量:3
2013年
目的建立模拟神经母细胞瘤(NB)骨转移的动物模型并进行鉴定。方法直接将单细胞悬浮的NB细胞系SY5Y和KCNR细胞注射到裸鼠的股骨骨髓腔内。通过放射影像学、组织学及免疫组化方法分析、评估、鉴定NB骨转移动物模型。结果 NB细胞系SY5Y和KCNR细胞导致溶骨反应,骨保护素(OPG)、RANK配体(RANKL)、甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)和内皮素1(ET-1)呈强阳性表达,而CXC趋化因子受体4(CXCR4)则很少表达。结论成功建立NB骨转移动物模型,该模型可用于NB骨转移的相关研究。
赵红宇蔡炜嵩李帅笪祖科孙寒雪马良林耀新智德豹
关键词:神经母细胞瘤骨转移动物模型
替莫唑胺治疗多形性胶质母细胞瘤的化疗耐药机制被引量:4
2015年
胶质瘤约占原发性颅内肿瘤的50%以上,多形性胶质母细胞瘤(GBM)为WHOⅣ级胶质瘤,复发率高,5年生存率不到10%。化疗是GBM综合治疗中的重要一环,而替莫唑胺作为多形性胶质母细胞瘤基石化疗药物在临床广泛应用,然而因其化疗耐药性的存在,严重影响了治疗效果的进一步提高。本文针对目前胶质瘤化疗药物的主要耐药机制:多药耐药、DNA损伤修复机制、凋亡通路异常、胶质瘤干细胞学说等几个方面,结合替莫唑胺药理机制进行分析、总结,希望对提高替莫唑胺在多形性胶质母细胞瘤中的疗效有一定启示。
陈欢欢蔡炜嵩
关键词:多形性胶质母细胞瘤替莫唑胺化疗耐药
RANKL/RANK通路介导神经母细胞瘤细胞迁移的机制探讨被引量:2
2019年
目的:探讨RANKL/RANK通路对神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)SH-SY5Y细胞系细胞侵袭和转移的作用机制。方法:通过pcDNA3.1^+-RANKL和siRNA-RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系过表达或沉默外源基因RANKL;细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测外源基因RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系对细胞增殖的影响;划痕试验检测外源基因RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系对细胞迁移的影响;Western blot实验检测外源性基因RANKL转染NB SH-SY5Y细胞系后细胞内基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)表达变化。结果:通过pcDNA3.1^+-RANKL和siRNA-RANKL对NB SH-SY5Y细胞系转染外源性RANKL基因后三组NB细胞增殖能力无统计学差异;RANKL基因过表达后NB SH-SY5Y细胞迁移能力增强(P<0.01),RANKL沉默后NB SH-SY5Y细胞迁移能力减弱(P<0.01);RANKL基因过表达后NB SH-SY5Y细胞内MMP9、MMP2表达增强(P<0.05、P<0.001),RANKL沉默后NB SH-SY5Y细胞内MMP9、MMP2表达减弱(P<0.05、P<0.01)。结论:RANKL/RANK通路介导NB细胞迁移,并可能通过抑制细胞内MMP2、MMP9表达实现。
王国文张喆吕海欣崔丙周赵红宇
关键词:神经母细胞瘤细胞迁移基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶2
共1页<1>
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