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缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制被引量：7: 2008年; 目的:研究缺血后处理(postconditioning)对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型,并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30s,再灌30s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标,以Evensblue-TTC法监测心肌梗死范围,并对心律失常严重程度进行定量分析。结果:缺血后处理组左室峰压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dp/dtmax)以及心率明显高于缺血对照组。缺血后处理可明显缩小心肌梗死范围(22.97%±3.96%vs缺血对照组44.30%±13.61%,P<0.01)。观察复灌10min时心律失常评分发现,缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作用。5-HD组LVSP和+dp/dtmax低于缺血后处理组,心律失常评分增高,心肌梗死范围扩大。结论:缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子(mitoKATP)通道起作用。; 吕萍萍朱立郦阳明陈莹莹沈岳良; 关键词：缺血预处理再灌注损伤钾通道心脏

缺血后处理对不同时程冷保存大鼠心脏的作用研究被引量：2: 2007年; 目的：研究缺血后处理（postconditioning）对不同时程冷保存大鼠心脏的作用及其机制。方法：利用Langendorff离体鼠心灌注法，观察大鼠心脏在Celsior液（4C）中保存3h或5h后，在其后复灌60min期间血流动力学的恢复情况，并对复灌期间心律失常严重程度进行定量分析。缺血后处理采用全心停灌30s，复灌30s，循环3次。结果：（1）与3h冷保存对照组相比，大鼠心脏冷保存3h后给予缺血后处理，在多个复灌时间点上可明显降低左室舒张末期压力，而心率、左室发展压、左室最大收缩／舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压的乘积等的恢复率在复灌期明显高于3h对照组。心脏冷保存3h后心律失常的发生率在复灌第0～10min时最高，缺血后处理可明显降低心律失常的发生率。（2）在缺血后处理短暂复灌期的K—H灌流液中加入100μmol／L的5-HD（线粒体ATP依赖性钾离子通道的阻断剂），可取消缺血后处理降低左室舒张末期压力，增高心率、左室发展压、左室最大收缩／舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压乘积的作用。心律失常评分亦明显高于3h缺血后处理组。（3）大鼠心脏冷保存5h后给予缺血后处理，在复灌期间各项动力学指标以及心律失常评分上与5h冷保存对照组无明显差异。结论：缺血后处理对于3h冷保存的大鼠心脏有显著的保护作用，其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用，而缺血后处理对于5h冷保存的大鼠心脏并无保护作用。; 郑鸣之蒋建平陈莹莹朱立沈岳良郑良荣; 关键词：缺血后处理心肌保护钾通道心脏

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浙江省教育厅科研计划(20061414)

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