广西壮族自治区自然科学基金(0991117)
- 作品数：4 被引量：33H指数：3
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- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 信号转导和转录激活因子家族与哮喘被引量：2
- 2010年
- 酪氨酸激酶-信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径是细胞因子信号由胞膜向胞核内传递的主要途径。信号转导和转录激活因子(STAT)是一组转录因子家族,是整个JAK-STAT信号通路的核心分子,在调节炎性反应、细胞的增殖分化方面起重要的作用。STAT的表达或功能异常与哮喘等变态反应性疾病关系密切,针对STAT通路的干预治疗可能成为哮喘等变态反应性疾病潜在的治疗方向。现就STAT的结构和功能以及在哮喘发病机制中作用研究进展进行综述。
- 刘艳明农光民
- 关键词：信号转导和转录激活因子支气管哮喘呼吸道炎症呼吸道重塑
- 支气管哮喘小鼠呼吸道上皮细胞信号转导与转录活化因子3的表达及其在呼吸道重塑中的作用被引量：12
- 2010年
- 目的研究信号转导与转录活化因子3(STAT3)在支气管哮喘(哮喘)小鼠呼吸道中的表达及STAT3与呼吸道重塑的关系,探讨STAT3信号传导途径在哮喘发病机制中的作用。方法Balb/c小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘未干预组和AG490干预组,每组各10只。建立鸡卵白蛋白(OVA)致敏的小鼠哮喘模型,HE染色光镜下观察其肺组织结构改变,病理图像分析系统测量其支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),并采用Masson染色观察其肺组织胶原纤维的变化,免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织STAT3表达,免疫印迹法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果1.OVA致敏的哮喘模型组小鼠可见支气管壁增厚和管腔狭窄、呼吸道壁周围有大量胶原纤维沉积等呼吸道重塑表现;2.哮喘未干预组小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白表达水平、肺组织p-STAT3水平明显高于正常对照组(Pa<0.01,0.05),AG490干预组小鼠肺组织p-STAT3水平、Wat和Wam明显低于哮喘未干预组(Pa<0.05);3.哮喘未干预组小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白阳性信号积分吸光度及肺组织p-STAT3水平分别与Wat(r=0.58,P<0.05;r=0.61,P<0.05)、Wam(r=0.46,P<0.05;r=0.53,P<0.05)呈正相关。结论呼吸道重塑是哮喘的基本病理学特征,哮喘小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白表达水平及活化程度增加,其增加水平与呼吸道重塑程度相关,阻断STAT3的磷酸化可减轻呼吸道重塑程度,上皮细胞STAT3信号通路可能参与呼吸道重塑过程。
- 刘艳明农光民李树全
- 关键词：哮喘呼吸道重塑上皮细胞
- 哮喘小鼠气道IL-6、信号转导和转录激活因子3的表达与活化及其与气道炎症的关系被引量：13
- 2011年
- 目的研究气道IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在哮喘小鼠气道中的表达与活化,及其与气道炎症的关系。方法 30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘未干预组和AG490干预组,每组10只。建立小鼠哮喘模型,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-6水平,免疫组织化学染色检测各组肺组织中STAT3表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3和p-STAT3水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 HE染色显示哮喘未干预组可见明显气道炎症改变,AG490干预组炎症改变较轻;AG490干预组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)以及IL-4、IL-5水平均低于哮喘未干预组(P<0.05)。哮喘未干预组气道STAT3表达水平、肺组织STAT3和p-STAT3水平明显高于对照组(P<0.05),AG490干预组肺组织p-STAT3水平明显低于哮喘未干预组(P<0.05)。哮喘小鼠气道STAT3表达水平及肺组织p-STAT3水平分别与BALF中EOS计数、IL-4、IL-5、IL-6水平等呈正相关(P<0.05)。结论哮喘小鼠气道STAT3蛋白表达上调及活化程度增加,与气道IL-6的升高和Th2优势的气道炎症相关,IL-6/STAT3信号通路可能参与哮喘气道炎症的形成。
- 刘艳明农光民李树全
- 关键词：哮喘白介素-6信号转导和转录激活因子3TH2细胞因子气道炎症小鼠
- 布地奈德早期干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路的影响被引量：11
- 2010年
- 目的观察布地奈德(BUD)早期干预对哮喘小鼠呼吸道炎症的影响,以及BUD干预对呼吸道IL-6/信号转导与转录激活因子(STAT3)信号通路表达及活化的影响,探讨呼吸道IL-6/STAT3信号通路是否为BUD的作用靶点。方法 40只Balb/c小鼠随机分为正常对照组(n=10)、未干预组(n=10)、BUD干预组(n=10)、AG490干预组(n=10)。卵白蛋白(OVA)致敏制备小鼠哮喘模型,光镜下观察其肺组织结构改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数,ELISA法检测其BALF中IL-4、IL-5、IL-6水平。Western blot检测各组小鼠肺组织STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)水平。结果 1.BUD干预组BALF中总细胞数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数、EOS%、IL-4、IL-5水平均低于哮喘未干预组(Pa<0.05),与AG490干预组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.BUD干预组BALF中IL-6水平低于哮喘未干预组和AG490干预组,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.BUD干预组肺组织STAT3和p-STAT3水平均低于哮喘未干预组(Pa<0.05),与AG490干预组p-STAT3水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论吸入糖皮质激素早期干预可减轻OVA致敏的哮喘小鼠呼吸道炎症,并下调呼吸道IL-6、STAT3的表达和抑制STAT3的活化,呼吸道IL-6/STAT3信号转导通路可能是吸入糖皮质激素防治哮喘的潜在作用靶点之一。
- 刘艳明农光民李树全
- 关键词：哮喘吸入型糖皮质激素呼吸道炎症白细胞介素-6信号转导与转录激活因子3
