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中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(2012CHX07)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：刘鹏严君鲍华燕李珂更多>>
相关机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇炎症
  • 1篇脂氧素
  • 1篇脂氧素A4
  • 1篇活化
  • 1篇激动剂
  • 1篇核因子
  • 1篇核因子ΚB
  • 1篇NFΚB

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇李珂
  • 1篇鲍华燕
  • 1篇严君
  • 1篇刘鹏

传媒

  • 1篇药学实践杂志

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
脂氧素A4、保护素D1、ResolvinD1抑制多种激动剂引起的NFκB的活化被引量：2
2012年
目的探讨脂质小分子脂氧素A4(LXA4)、保护素D1(ProD1)、ResolvinD1(RvD1)对核因子κB(NFκB)活性的影响及作用机制。方法稳定表达NFκB荧光素酶报告基因的中国仓鼠卵巢细胞分别由100 nmol/L LXA4、ProD1、RvD1预处理30 min后,细胞被激动剂LPS、HSP70、HMGB1或S100A4刺激。通过检测荧光素酶活性以评价脂质小分子对激动剂激活NFκB活性的作用。细胞培养上清中TNFα的含量由ELISA检测,胞核中NFκB的含量由Western印迹检测。结果 LPS、HSP70、HMGB1和S100A4显著上调NFκB的活性,增加细胞分泌的TNFα的量。LXA4、ProD1、RvD1显著抑制NFκB激活,降低细胞分泌的TNFα含量,减少NFκB的入核。结论 LXA4、ProD1、RvD1显著抑制多种激动剂活化NFκB,其作用机制可能与其能降低NFκB的入核有关,这几个脂质小分子在研制新型抗炎药物方面具有进一步开发和研究的潜力。
鲍华燕严君李珂刘鹏
关键词：脂氧素A4核因子ΚB炎症
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