山西省自然科学基金(2013011055-5)
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
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- 急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板MKK3磷酸化水平变化初探被引量：2
- 2017年
- 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的分子机制以及血小板活化的信号通路。方法将30只健康SD大鼠随机分为5组。其中实验组4组,尾静脉注射油酸(0.25 ml/kg)制备ARDS模型;对照组1组,尾静脉注射等量生理盐水。在实验组注射油酸后2、6、24、72 h,对照组注射生理盐水后2 h,处死大鼠,从腹主动脉采血,分离血小板,提取血小板蛋白,用免疫印迹法检测动物血小板内丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)的磷酸化水平变化,了解ARDS时血小板丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的改变以及与ARDS发病的关系。结果注射油酸后6~72 h大鼠血小板的MKK3磷酸化水平明显增高(P<0.05),其中6 h组为对照组的2.4倍(0.50±0.09 vs.0.21±0.05);24 h组表达量最高(0.78±0.06),为对照组的3.7倍;72 h组稍有回落(0.75±0.13),但仍明显高于对照组。结论 ARDS时血小板的活化过程与MKK3-p38 MAPK信号转导通路的启动有关。
- 刘宏范晓枝田新强李冰
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路
- 急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板c—Jun氨基末端蛋白激酶磷酸化水平的变化被引量：4
- 2016年
- 【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时血小板活化的信号通路。方法将30只健康sD大鼠按随机数字表法分为对照组（n=6）和模型组（n=24）。采用经尾静脉注射油酸0．25mL／kg制备ARDS模型；对照组给予等量生理盐水。模型组于制模后2、6、24、72h取腹主动脉血，分离血小板，采用蛋白质免疫印迹试验（WestemB10t）检测血小板丝裂素活化蛋白激酶（MAPKs）通路中的主要蛋白激酶c—Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）的磷酸化（pJNK）水平；处死动物取肺组织，计算肺系数（肺质量，体质量×100％）及肺湿／干质量（W／D）比值；苏木素一伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组相比，ARDS模型组大鼠制模后2h血小板vJNS：水平即明显增高（灰度值：0．72±O．09比0．22±0．01），6h达峰值（灰度值：0．91±0．03比0．22±0．01），之后逐渐降低，至72h仍明显高于对照组（灰度值：0．39±0．06比0．22±0．0l，均P〈0．05）。ARDS模型组大鼠制模后2h大鼠肺系数和肺W／D比值即较对照组明显升高[分别为（1．30±0．20）％比（0．60±0．10）％、6．00±0．60比3．30±0．30]，之后随时间延长逐渐降低，但直至72h肺系数和肺W／D比值仍明显高于对照组[分别为（0．90±0．10）％比（0．60±0．10）％、4．80±0．70比3．30±0．30，均P〈0．05]。光镜下显示，对照组大鼠肺组织无明显病理学改变。模型组制模后2h即可见明显的肺泡水肿和间质水肿，炎性细胞浸润，小血管扩张、充血，肺泡内有大量蛋白渗出物；24h病变达极期；72h肺泡腔液体渗出大部分被吸收，肺泡腔缩小，肺泡间隔增厚，炎性细胞浸润减轻，纤维组织增生，有微血栓形成。结论ARDS时肺组织除发生病理学改变外，血小板也发生了活化，且其活化过程与JNK信号转导通路启动有关。
- 刘宏范晓枝田新强李冰
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征血小板活化丝裂素活化蛋白激酶
- 硫化氢在急性肺损伤发病中的作用被引量：1
- 2014年
- 硫化氢是一种毒性气体。急性硫化氢中毒导致死亡的事例时有发生。近年发现硫化氢作为气体信号分子参与急性肺损伤(ALI)等多种疾病的发病过程,但研究结果颇不一致。本文对硫化氢中毒和近年有关硫化氢作为气体信号分子参与A LI等疾病发病的研究进行探析。
- 刘宏李冰
- 关键词：硫化氢急性肺损伤气体信号分子
- 血小板在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用被引量：2
- 2015年
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床各科常见危重病症,其具体发病机制尚不完全清楚。近年研究发现,血小板与ARDS的发病密切相关。一方面,ARDS促进血小板的活化。ARDS时,血小板在数量、结构、功能、生化等方面都会发生改变。另一方面,血小板促进ARDS的发病过程。ARDS时,活化的血小板沉积在受损的肺微血管系统内,有助于引发和加剧肺泡损伤;血小板与白细胞、内皮细胞、细胞因子相互作用促进ARDS的发病,也可通过信号转导促进ARDS的发病。本文对血小板的结构和功能、ARDS时血小板的变化及其机制和血小板引起ARDS的机制加以阐述。
- 范晓枝刘宏
- 关键词：血小板发病机制
- 炎性因子在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用被引量：4
- 2015年
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床各科常见危重病症,其发病机制尚未完全阐明。近年来,炎性因子与疾病的关系成为医学界的研究热点,其与ARDS发病的关系引起了人们的关注。
- 范晓枝刘宏
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征炎性因子发病机制
- 血管介入栓塞术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效及对患者血管内皮功能的影响被引量：9
- 2023年
- 目的探讨血管介入栓塞术对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的临床疗效及患者血管内皮功能的影响。方法选择aSAH患者134例,根据治疗方式不同分为血管介入栓塞术组和显微瘤颈夹闭术组各67例,观察两组临床疗效和术后并发症情况。采用酶联免疫吸附试验测定两组治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化。结果治疗前两组性别、年龄、动脉瘤直径、动脉瘤颈宽、动脉瘤位置、颅脑CT Fisher分级、Hunt-Hess分级等基线资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。手术后第14天,临床总有效率血管介入栓塞术组为91.04%,显微瘤颈夹闭术组为73.13%;术后随访3个月,并发症发生率血管介入栓塞术组为14.93%,显微瘤颈夹闭术组为34.33%;两组临床总有效率、并发症发生率比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗前两组血清VEGF、ET-1、NOS水平比较差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后第14天,血管介入栓塞术组血清VEGF、ET-1、NOS水平均低于显微瘤颈夹闭术组(P均<0.05)。结论血管介入栓塞术治疗aSAH患者临床效果好,术后并发症少,且对患者血管内皮功能影响较小。
- 李栋赵志远翟延青李龙虎刘宏
- 关键词：动脉瘤蛛网膜下腔出血血管内皮功能
