安徽省优秀青年科技基金(04043054)
- 作品数：14 被引量：83H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性前壁心肌梗死后梗死相关血管延迟开通对晚期左室重构的影响被引量：24
- 2005年
- 目的探讨急性前壁心肌梗死(AMI)后延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)使梗死相关动脉(IRA)开通对AMI晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性AMI后病情稳定,发病2～14天,平均(9.1±2.3)天冠状动脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否成功行PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室大小、左室功能和室壁活动异常情况,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果 AMI后2个月两组左室射血分数、左室收缩末期容积指数、左室舒张末期容积指数和室壁活动异常积分与急性期相比差异无统计学意义,急性期和2个月时两组上述各指标之间差异也无统计学意义.6个月时两组左室射血分数和室壁活动异常积分与急性期和2个月相比差异无统计学意义,但对照组左室舒张末期容积指数和左室收缩末期容积指数较急性期明显增大(P<0.01, P<0.05),且与成功PCI组相比差异有统计学意义(P<0.01, P<0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组为2%,但差异无统计学意义.结论急性前壁AMI后IRA延迟开通能明显减少AMI后晚期的左室重构,而对AMI后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少AMI后远期心力衰竭事件的发生.
- 马礼坤余华黄向阳褚俊冯克福李世光张晓红邵正斌丁晓梅严激顾统元
- 关键词：梗死相关血管晚期开通延迟经皮冠状动脉介入治疗舒张末期容积早期左室重构
- 促红细胞生成素对晚期缺血/再灌注兔心肌的保护效应被引量：2
- 2007年
- 胡章乐马礼坤陈莉余华贾雪梅
- 关键词：促红细胞生成素
- 经桡动脉和股动脉两种途径行冠状动脉造影后即刻介入治疗的比较被引量：1
- 2006年
- 目的比较经桡动脉和股动脉两种穿刺途径行冠状动脉造影术后即刻冠状动脉介入治疗的成功率、并发症以及近期疗效。方法选择因冠心病心绞痛入院行择期冠状动脉造影,且结果显示明确的冠状动脉病变,并选择即刻行冠状动脉介入治疗者。其中经桡动脉穿刺途径即桡动脉组134例,经股动脉穿刺途径即股动脉组427例。分析和比较两组靶血管病变特征、介入治疗成功率、疗效和并发症,并随访术后1月内主要心血管事件的发生率。结果桡动脉组男性患者和吸烟者所占的比例明显高于股动脉组(P<0.01)。桡动脉组PCI成功率为93.3%,与股动脉组(94.8%)相比差异无统计学意义。而桡动脉组病变血管的血运重建率为81.8%,低于股动脉组(93.4%),P<0.01。而且桡动脉组成功PCI者中慢性闭塞病变所占的比例(9.5%)也明显低于股动脉组(17.3%),P<0.05。但桡动脉组术后与穿刺有关的总的并发症发生率明显低于股动脉组,且术后平均卧床时间也明显短于股动脉组(P<0.01)。术后1个月期间主要心血管事件两组之间无明显差异。结论与经股动脉穿刺相比,经桡动脉穿刺冠状动脉造影后即刻行介入治疗的成功率和近期临床疗效基本相同,但术后与穿刺有关的并发症较少。对于复杂病变选择经股动脉PCI可能优于经桡动脉途径。
- 马礼坤余华冯克福褚俊张晓红余国忠李世光尤忠一韩晓萍叶琪
- 关键词：冠状动脉疾病冠状血管造影术血管成形术
- 急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响
- 2005年
- 目的 探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响。方法 69例AMI未接受早期再灌注治疗者，于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术，术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min^(-1)·Kg^(-1))超声心动图负荷试验检测存活心肌，并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS)。按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组，超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化。结果157个运动异常节段中89个节段(57％)有存活心肌，有存活心肌组26例(占38％)，无存活心肌组43例(占62％)。存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0．05)，收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0．05和P＜0．01)；而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0．01)，LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0．05)，WMS无明显变化。存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善，且与6个月时的测定值相近；而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化。结论 AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构。心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善。
- 马礼坤余华黄向阳冯克福严激顾统元单凤仙袁奇汪道文
- 关键词：存活心肌多巴酚丁胺负荷试验血运重建术
- 急性心肌梗死延迟再灌注后心肌细胞凋亡与bcl-2和bax基因mRNA表达的研究被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨犬实验性心肌梗死延迟再灌注(LR)后对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术(SHAM)组(8只),急性心肌梗死(AMI)组(10只),LR组(10只)。SHAM组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,AMI组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,LR组在高位结扎左冠状动脉前降支6h后松解结扎线予以再灌注6h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12h处死,采集心肌标本。使用脱氧脲核苷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞中bcl-2和baxmRNA表达水平,以β-actin作为内参照。结果:LR组心肌细胞AI较AMI组明显减少(P<0.05)。与SHAM组相比,bcl-2和baxmRNA在AMI组和LR组的表达均升高(P<0.01),但bcl-2mRNA在该2组间差异无统计学意义(P>0.05);而baxmRNA在AMI组的表达较LR组明显增高(P<0.05)。结论:AMI后LR可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌细胞baxmRNA的表达有关。
- 屈朝法马礼坤徐少东吴学平张胜权
- 关键词：心肌再灌注细胞凋亡BCL-2基因BAX基因
- 醛固酮诱导大鼠心肌细胞凋亡及天然VitE干预的影响
- 2008年
- 将32只大鼠随机分为对照组(C组)、醛固酮组(A组)、醛固酮+天然VitE组(E组)和醛固酮+螺内酯组(S组)。比较各组大鼠间心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,心肌细胞凋亡指数(AI),以及Bax和Bcl-2的表达。发现与C组比较,A组AI、Bax、MDA明显增加,Bcl-2、SOD明显减少;与A组比较,E组和S组MDA、AI和Bax均明显减少,Bcl-2、SOD明显增加。认为天然VitE能够改善醛固酮诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与改善醛固酮诱导的心肌组织氧化应激水平,抑制促凋亡基因Bax表达和上调抑凋亡基因Bcl-2表达有关。
- 孙建琦马礼坤
- 关键词：醛固酮细胞凋亡氧化应激
- 犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制被引量：16
- 2007年
- 目的:探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法:18条健康成年杂种犬,按随机方法分为3组,每组6条。晚期再灌注组:结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理;对照组:冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),比色法测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量等。结果:心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组(P<0.05)。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05,P<0.01),而MDA含量均明显高于对照组(P<0.05),并且两组之间亦有显著差别(P<0.05)。结论:AM I晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加,提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤,其机制可能与氧化应激有关。
- 徐少东马礼坤屈朝法余华贾雪梅周青
- 关键词：心肌梗死再灌注FAS/FASL氧化性应激
- 维生素E对醛固酮诱导的大鼠心肌重构及氧化应激的干预作用被引量：5
- 2009年
- 目的:观察外源性醛固酮(aldosteronre,Ald)灌注对大鼠心肌重构和氧化应激水平的影响,以及抗氧化剂维生素E(VitE)的干预作用。方法:大鼠随机分为:①对照组,②Ald组,③Ald+VitE组和④Ald+螺内酯(spironolactone,Spi)组。用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶的活性,用巴比妥酸比色法测定丙二醛的含量,Masson三色法检测心肌胶原,细胞凋亡原位检测法检测心肌细胞凋亡。结果:与Ald组比较,Ald+VitE组心肌胶原、凋亡指数、丙二醛明显减少,超氧化物歧化酶明显增加(P<0.05)。Ald+VitE组与Ald+Spi组上述指标差异无统计学意义。结论:VitE能够降低Ald诱导的大鼠心肌氧化应激水平,显著改善心肌纤维化和心肌细胞凋亡。
- 孙建琦马礼坤余华冯克福
- 关键词：氧化应激醛固酮心肌重构细胞凋亡维生素E
- 卡维地洛与美托洛尔在犬急性心肌梗死晚期再灌注中的心肌保护作用的比较被引量：6
- 2006年
- 目的探讨卡维地洛在犬急性心肌梗死(AM I)晚期再灌注中的心肌保护作用及其与美托洛尔的比较。方法18条健康成年杂种犬随机平均分为3组:单纯晚期再灌注组(late reperfusion group,LR)、晚期再灌注预加美托洛尔组(late reperfusion+m etoprolol group,LR+M)、晚期再灌注预加卡维地洛组(late reperfusion+carved ilol group,LR+C)。分别灌服生理盐水、美托洛尔(1 mg.kg-1.d-1)、卡维地洛(1 mg.kg-1.d-1)共7 d。所有犬于d 7灌药2 h后开胸结扎左冠状动脉前降支(距离起点5 mm)6 h,再灌注6 h,制成AM I晚期再灌注模型。后处死取左室心肌梗死边缘区,比色法测定心肌超氧生物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与LR相比,LR+M的SOD、GR活性以及MDA含量无改变(P>0.05),而LR+C的SOD、GR活性均升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05);进一步研究发现与LR相比,梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞AI在LR+M明显下降,差异有显著性(P<0.05),并且LR+C比LR+M亦下降明显,两组相比差异有显著性(P<0.05)。结论卡维地洛和美托洛尔对急性心肌梗死晚期再灌注造成的损伤都有保护作用,但卡维地洛的保护作用优于美托洛尔,可能与其抗氧化作用有关。
- 徐少东马礼坤屈朝法余华贾雪梅
- 关键词：卡维地洛美托洛尔急性心肌梗死晚期再灌注
- 梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。
- 马礼坤屈朝法徐少东吴学平汪道文
- 关键词：病理学与病理生理学晚期再灌注凋亡相关基因心肌细胞凋亡
