中国博士后科学基金(2013M530880)
- 作品数：29 被引量：168H指数：7
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- 相关机构：天津市胸科医院天津医科大学重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- 氯胺酮、人参皂苷Rg-1和氯化锂逆转电休克后抑郁大鼠认知障碍的机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的观察氯胺酮、人参皂苷Rg-1和氯化锂对电休克(ECT)后抑郁大鼠认知能力、海马Glu浓度和Tau蛋白磷酸化程度的影响。方法设两个干预因素,即ECT干预(2水平:无处置、施行1疗程ECT)和药物干预(4水平:海马CA1区微量注射生理盐水、氯胺酮、Rg-1和氯化锂)的所有组合(2×4析因设计)。全部ECT处置结束24 h内行莫瑞斯水迷宫(MWM)检测,取海马,高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)浓度。免疫印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)和p-AT8Ser202的表达。结果氯胺酮和ECT均可造成认知障碍,而两者合用则会减轻ECT后认知障碍;Rg-1和氯化锂对认知无影响,但与ECT合用则可改善ECT后认知;ECT干预与药物干预存在交互作用。ECT可明显增加海马中Glu浓度;氯胺酮和Rg-1在ECT前后均减少Glu浓度;且ECT与实验药物有交互作用。氯化锂在ECT前后对Glu浓度无明显影响。ECT和实验药物对海马总Tau蛋白表达无影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;实验药物可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者的影响呈相减效果,即氯胺酮与Rg-1和氯化锂可使ECT造成的海马中磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度减缓。结论 ECT使海马Glu浓度升高,导致认知功能障碍;氯胺酮与Rg-1和氯化锂均可缓解ECT后的Tau蛋白过度磷酸化程度进而改善ECT后认知能力;前两者与降低Glu浓度有关,氯化锂与此无关。
- 童珊珊刘超
- 关键词：氯胺酮人参皂苷氯化锂电休克学习记忆TAU蛋白
- 缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究
- 2016年
- 目的探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法 90只成年清洁级SD大鼠随机均分为3组,A组为假手术组,B、C组建立SD大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型,并对C组大鼠进行缺血预适应干预。于缺血再灌注后0、2、6、12、24 h采集血标本测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),采用酶联免疫吸附(ELISA)技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β水平;采集肝组织标本测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。结果 B、C组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、IL-1β及MDA水平均明显高于A组(P<0.05);B、C组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于A组(P<0.05);B、C组大鼠肝脏SOD水平明显低于A组;C组大鼠各项指标均优于B组(P<0.05)。缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在0 h后即达到最低值,此后呈逐渐上升趋势(P<0.05),并且C组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于B组(P<0.05)。结论缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,缺血预适应可以通过减少炎症因子TNF-α及IL-1β的释放,提高SOD拮抗自由基的活性,减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。
- 金涛胡宇刘超
- 关键词：丙氨酸转氨酶天冬氨酸氨基转移酶类再灌注损伤氧化性应激缺血预适应
- 丙泊酚和地卓西平马来酸盐逆转抑郁大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化被引量：3
- 2014年
- 目的比较丙泊酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对抑郁大鼠电休克(ECT)后Tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法将嗅球切除抑郁模型大鼠分入6组,每组8只:对照组大鼠予5mL 0.9%氯化钠溶液腹腔内注射;MK-801组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射;MK-801+ECT组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;丙泊酚组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射;丙泊酚+ECT组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;ECT组大鼠予5mL0.9%氯化钠溶液腹腔内注射+施行1个疗程ECT。ECT后采用高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)在海马组织中的表达,免疫组织化学法和免疫印迹法检测p-AT8Ser202和糖原合成酶激酶(GSK)-3β1H8在海马组织中的表达。结果 ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的Glu含量分别显著高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),丙泊酚组显著低于对照组(P<0.01),丙泊酚+ECT组显著低于ECT组(P<0.01),MK-801组与对照组间、MK-801+ECT组与ECT组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的p-AT8Ser202和GSK-3β1H8蛋白表达分别显著高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),MK-801组和丙泊酚组均显著低于对照组(P值均<0.01),MK-801+ECT组、丙泊酚+ECT组均显著低于ECT组(P值均<0.05)。结论丙泊酚和MK-801可减缓ECT后Tau蛋白的过度磷酸化程度。
- 刘超闵苏刘东董军张雪宁
- 关键词：丙泊酚地卓西平马来酸盐电休克TAU蛋白过度磷酸化
- 临床心理疏导护理的应用技巧被引量：8
- 2015年
- 目前,医学模式已由生物医学模式转变为生物-心理-社会医学模式,该模式强调卫生服务的整体性,护理工作亦从单纯的疾病护理转向了对患者躯体和心理的整体护理[1]。心理护理干预可减轻患者心理负担、缓解负面情绪、提高治疗效果,缩短住院时间[2-4]。现将临床心理疏导护理的应用技巧综述如下。
- 王霞刘超
- 关键词：护患关系
- 黄芪总苷和 N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂缓解宫内窘迫后新生鼠学习记忆障碍被引量：1
- 2015年
- 目的：通过观察黄芪总苷和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂对宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后新生鼠 Tau 蛋白超磷酸化的影响，探讨两者对 Tau 蛋白超磷酸化的调节，并比较其作用途径，以期为改善宫内窘迫诱发的认知障碍的机制提供研究思路。方法采用2×3析因设计：即宫内窘迫（2水平：无处置、施行宫内窘迫即夹闭孕鼠的子宫动脉2／3持续10 min）和药物（3水平：尾静脉注射0．9％氯化钠注射液、NMDA 受体拮抗剂 MK-801、黄芪总苷）的所有组合。宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠剖宫产娩出，待新生鼠生长至12周时留取海马，HPLC 法检测谷氨酸在海马中的含量，IHC-SP 法检测 p-AT8Ser202和 GSK-3β1H8的表达。结果宫内窘迫可增加海马内谷氨酸的浓度（P ＜0．05）；黄芪总苷可降低宫内窘迫诱发的过度升高的谷氨酸浓度，且两者有相减效果（P ＜0．05）；而 NMDA 受体拮抗剂对海马中谷氨酸的浓度无明显影响（P ＜0．05）。宫内窘迫可增加海马内 p-AT8Ser202以及促进 Tau 蛋白超磷酸化的调控蛋白 GSK-3β1H8的表达（P ＜0．05）；黄芪总苷和 NMDA 受体拮抗剂可减缓海马内 p-AT8Ser202及促进其磷酸化的 GSK-3β1H8表达上调（P ＜0．05）；两者效果相似且和宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激的影响呈相减效果（P ＜0．05）。结论黄芪总苷可通过降低谷氨酸浓度减缓 Tau 蛋白磷酸化；GSK-3β是该信号通路的关键蛋白；黄芪总苷改善认知功能的效果优于 NMDA 受体拮抗剂。
- 朱珊刘超
- 关键词：黄芪总苷TAU
- 重组人血管内皮抑素治疗老年性肝癌腹腔积液患者的近远期生存质量评估被引量：3
- 2017年
- 目的探讨重组人血管内皮抑素治疗老年性肝癌腹腔积液患者的近远期生存质量。方法选取2013年1月-2015年12月肝癌伴腹腔积液患者125例。其中男性85例,女性40例,中位年龄71岁,均为Ⅲ、Ⅳ期肝癌。依据随机原则并结合患者选择意愿将患者分为两组:单纯顺铂组(对照组)60例,重组人血管内皮抑素+顺铂组(观察组)65例。对患者的疗效、生存质量进行随访。结果观察组在应用重组人血管内皮抑素治疗后,完全缓解16例(24.6%)、部分缓解34例(52.3%)、病情稳定11例(16.9%)、病情进展4例(6.2%),治疗有效率达76.9%,控制率为93.8%。两组总体疗效比较,观察组优于对照组,差异有统计学意义(χ2=18.402,P=0.000);两组治疗有效率比较,观察组优于对照组,差异有统计学意义(χ2=16.159,P=0.000);Kaplan-Meier生存分析发现,观察组1、3和5年总生存率分别为86.2%、30.8%和18.5%,优于对照组(Log-Rank检验,χ2=3.859,P=0.049)。观察组的整体生活质量优于对照组(t=18.645,P=0.041);该研究中关于预后评估因素对比分析显示,重组人血管内皮抑素应用及KPS>80分对患者治疗后生存时间和生存率有明显影响。结论重组人血管内皮抑素对老年肝癌合并腹腔积液患者的肿瘤控制、生存率提高、近远期生存质量改善、减少毒性反应等方面有优良效果,成为该病一种有效而安全的治疗方法,值得临床推广。
- 刘兴强王霞刘超
- 关键词：重组人血管内皮抑素化疗肝癌控制率
- 从红楼梦中的污名效应探讨污名在疾病诊疗中的社会影响
- 2014年
- 污名是贬低性、侮辱性的社会心理学标示.《红楼梦》对污名以及污名的心理学效应做了颇多描述.污名效应不但影响书中众多人物的日常生活,甚至决定了多名关键人物的命运.联想到污名效应和医学诊疗,其对患者就医的心理亦有明显的干扰;而且,污名也影响临床治疗的效果.故此,医院应创造一个平等、团结、宽容的就医环境和医患交流氛围,并推动政府和公共医疗卫生系统采取相应的配套政策措施来改善被污名者的生存状况.
- 王霞刘超张雪宁
- 关键词：污名心理效应红楼梦诊疗
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍被引量：1
- 2015年
- 目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。
- 胡宇谭翔李孙平张莉刘超
- 关键词：TAU蛋白谷氨酸宫内窘迫
- 肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍的分子机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍的分子机制。方法建立SD大鼠肝移植(冷缺血再灌注组,n=20)和肝脏肝门部分阻断(热缺血再灌注组,n=20)的缺血再灌注损伤模型。以大鼠仅作肝十二指肠韧带分离,但不阻断肝脏肝门血液供应的10只大鼠为假手术组,采集各组血标本测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采集胆汁标本用于测定胆汁内葡萄糖的含量及γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平;采集肝组织标本用于测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD),流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝细胞内线粒体呼吸链复合体活性。结果冷、热缺血再灌注组大鼠的ALT、AST、胆汁葡萄糖、GGT、TNF-α、IL-1β及MDA水平均高于假手术组(P<0.01),且冷缺血再灌注组大鼠各项指标均高于热缺血再灌注组(P<0.05)。热缺血再灌注组和冷缺血再灌注组大鼠肝脏SOD水平均明显低于假手术组,并且热缺血再灌注组的SOD水平高于冷缺血再灌注组(P<0.01)。与假手术组相比,热、冷缺血再灌注损伤组再灌注0 h(缺血1 h)、1 h、12 h线粒体膜电位细胞的比例均降低(P<0.01);热、冷缺血再灌注损伤组组内随时间延长其线粒体膜电位活性有逐渐恢复的趋势(P<0.01)。假手术组0、72 h的线粒体呼吸链复合体Ⅲ、Ⅳ差异均无统计学意义;热、冷缺血再灌注组72 h较0 h线粒体呼吸链复合体活性均增高(P<0.01);0、72 h时,假手术组,热、冷缺血再灌注损伤组线粒体呼吸链复合体Ⅲ呈依次降低,而线粒体呼吸链复合体Ⅳ呈依次增高(P<0.01)。结论缺血再灌注损伤的强应激刺激可导致肝细胞线粒体膜氧化应激,进而导致肝细胞受到损害,线粒体内相关酶系统活性受损,最终导致线粒体内呼吸链酶复合体活性受损伤,这可能是氧化�
- 金涛王兴强刘超
- 关键词：再灌注损伤氧化应激线粒体跨膜电位肝脏损伤
- 隐丹参酮通过抑制帽子依赖的翻译促进人肺癌细胞A549的凋亡被引量：7
- 2016年
- 目的探索隐丹参酮对人肺癌细胞A549中帽子依赖翻译的影响及帽子依赖翻译在隐丹参酮促A549细胞凋亡中的作用。方法免疫印迹实验检测隐丹参酮对A549细胞中m TOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测隐丹参酮对A549细胞中eIF4F蛋白复合物形成的影响,最终通过免疫印迹实验、Annexin V和CCK8法检测敲低4EBP1表达前后隐丹参酮对A549细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2表达、细胞凋亡和存活的影响。结果隐丹参酮以剂量依赖的方式抑制A549细胞中m TOR及4EBP1的磷酸化、e IF4F蛋白复合物的形成和Bcl-2蛋白的表达。细胞凋亡分析发现,对照组中,隐丹参酮显著地诱导了A549细胞的凋亡[(4.68±0.77)%vs.(31.1±4.1)%,P<0.05],但敲低4EBP1的表达显著抑制了隐丹参酮的促凋亡作用[(31.1±4.1)%vs.(8.85±1.2)%,P<0.05]。CCK8法检测结果发现,隐丹参酮显著抑制了A549细胞的存活[(1±0.09)%vs.(0.43±0.05)%,P<0.05],但敲低4EBP1的表达拮抗了EMD638683的抑存活作用[(0.43±0.05)vs.(0.87±0.06),P<0.05]。结论隐丹参酮通过抑制mTOR激酶的活性抑制4EBP1磷酸化,从而抑制A549细胞中帽子依赖的翻译,进而抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱发人肺癌细胞A549的凋亡。
- 李伟刘超郭志敏王瑞尧张标王永丽宫强
- 关键词：隐丹参酮肺癌
