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欧亚旋覆花总黄酮类提取物抑制内皮损伤诱导的血管氧化应激反应被引量：11: 2009年; 目的:观察欧亚旋覆花总黄酮类提取物(FE)对大鼠血管球囊损伤诱导的氧化应激反应的影响。方法:采用主动脉球囊剥脱后血管狭窄大鼠模型,将实验动物分成四组:对照组、模型组、FE组和阳性药物(卡托普利,CAP)组;采用常规HE染色法观察血管的形态学变化以确定最佳给药浓度并对比FE与CAP的疗效,分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力,用二氢乙锭(DHE)测定超氧阴离子(O2.-)的水平,用免疫组化和W estern b lot检测血管组织中的SOD表达变化。结果:FE的有效剂量为50 mg.kg-1.d。在此浓度时,FE可显著降低血管球囊损伤大鼠血清中MDA含量(P<0.01),提高血清和血管组织中SOD的活力(P<0.05),降低血管组织中O2.-水平。因此,FE对损伤诱导的血管内膜增生具有一定的抑制作用,达到与阳性对照药物相似的疗效。结论:从欧亚旋覆花中提取的FE可通过提高血管系统抗氧化活性而抑制损伤诱导的氧自由基生成,这可能是该药物抑制内皮剥脱诱导的血管内膜增生的机制之一。; 张红兵韩梅温进坤; 关键词：欧亚旋覆花氧化应激

不同性别冠心病患者主要危险因素的比较被引量：13: 2009年; 目的探讨不同性别患者吸烟、高血压、糖尿病、年龄与冠心病发病的关系。方法2008年2月至6月在河北省唐山工人医院心内科收集病例113例,在河北省人民医院收集病例38例,核实全部病史情况。结果总计151例患者中(男93女58)吸烟、患有高血压和糖尿病以及年龄在60岁以上的人所占百分比,男性分别为:33%,48%,23%,55%。女性分别为:5%,50%,43%,74%。吸烟比率男性明显高于女性(P<0.05)。高血压对不同性别冠心病的作用强度无差别,而糖尿病和年龄对女性冠心病的作用强度明显大于男性(P<0.05)。结论不同性别冠心病主要危险因素存在差异,糖尿病是老年女性冠心病的主要危险因素。; 李晗田文嘉刘彬韩梅; 关键词：冠心病性别

旋覆花内酯抑制炎性因子介导的内皮细胞与单核细胞的黏附被引量：7: 2008年; 为了观察旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)乙酰化衍生物ABLO2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)刺激的内皮细胞ECV304活化及其与RAW264.7单核/巨噬细胞相互作用的影响,采用Western印迹检测核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)活化以及NF-κB依赖的黏附分子的表达水平,应用电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检查ABLO2预处理及LPS/IFN-γ诱导对NF-κB与DNA结合活性的影响。结果显示,ABLO2显著抑制LPS/IFN-γ诱导的NF-κB核转位和DNA结合活性,同时ABLO2降低NF-κB抑制蛋白(IκB)激酶(IκBkinases,IKK)的活性,抑制IκB的磷酸化及降解;ABLO2还通过减少血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase-9,MMP-9)、黏蛋白-c(tenascin-c)的表达,进而减弱单核细胞与内皮细胞之间的黏附作用。研究结果表明,ABLO2通过抑制IKK活性及IκB降解而抑制NF-κB活化,进而起到抑制NF-κB依赖的黏附分子表达及细胞黏附作用。; 李睿刘彬郑斌韩梅温进坤; 关键词：ECV304细胞核因子-ΚB 黏附分子细胞黏附

黄芩苷抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和新生内膜肥厚被引量：5: 2010年; 目的探讨黄芩苷对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和内皮损伤诱导的新生内膜形成的影响及其机制。方法采用细胞培养、MTT分析、Western blot及免疫组织化学等方法研究黄芩苷的作用机制。结果黄芩苷可呈浓度依赖性地抑制血小板源生长因子(PDGF)诱导的VSMC增殖,降低增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化。整体实验显示,黄芩苷可预防球囊损伤诱导的血管新生内膜肥厚,明显降低内膜/中膜面积(I/M)比值(P<0.01);PCNA、细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管黏附分子(VCAM-1)蛋白的表达也明显减少(P<0.01)。结论黄芩苷通过抑制VSMC增殖而阻止球囊损伤诱导的大鼠血管内膜增生。; 呼海娟韩梅孙荣华刘彬温进坤; 关键词：黄芩苷血管平滑肌细胞增殖内膜肥厚

PDGF-BB对血管平滑肌细胞表型标志物表达的影响被引量：10: 2010年; 目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及分化相关基因表达的影响,探讨其可能的机制。方法:分离体外培养的SD大鼠胸腹主动脉VSMCs,分为空白对照组和不同浓度PDGF-BB处理组。分别采用MTT法、流式细胞术和伤口愈合实验检测PDGF-BB对VSMCs增殖、细胞周期和迁移活性的影响;用W estern b lotting分析检测VSMCs表型标志物的表达;用免疫沉淀和免疫共沉淀分析检测Krüppel样因子4(KLF4)磷酸化及与其它转录因子的相互作用。结果:PDGF-BB促进VSMCs增殖和迁移;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调增殖抑制蛋白p27、分化相关蛋白SM22α的表达。PDGF-BB诱导KLF4的表达和磷酸化,促进KLF4与NF-κB的相互作用,抑制KLF4与Sm ad3、HDAC2的结合。结论:PDGF-BB可能通过影响KLF4磷酸化及其与不同转录调节因子的相互作用而诱导VSMCs表型转化。; 高蕊董丽华谢肖立方新梅温进坤韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞血小板源性生长因子表型

重组腺病毒感染血管组织的条件优化与表达效率: 2009年; 目的探讨重组腺病毒在体高效感染血管组织的优化条件。方法将制备的KLF4腺病毒悬液,以不同剂量(10、20、40μl)导入大鼠颈总动脉腔内,停留不同时间(10、20、30 min)。感染后48 h用免疫组化染色评价感染效率。结果采用20μl-20 min的感染条件,既可实现较理想的感染效率,又不破坏血管组织的完整性。结论一定条件下腺病毒的剂量和感染时间与感染效率呈正相关关系。; 李晗田文嘉郑斌赵新铭陈百成; 关键词：腺病毒载体外源基因导入血管

黄芩苷抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖机制被引量：6: 2010年; 用黄芩苷处理体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC),采用流式细胞分析、免疫细胞化学染色、Western印迹及免疫共沉淀等方法,探讨不同浓度的黄芩苷对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的VSMC增殖的影响及其作用机制。结果表明,与单独PDGF刺激组比较,黄芩苷预处理可明显抑制PDGF诱导的细胞增殖和迁移活性,同时伴有增殖和迁移相关蛋白PCNA、VCAM-1、ICAM-1、cyclinE、CDK2的表达减少;细胞周期分析显示,黄芩苷处理可明显减少处于细胞周期S时相的细胞数,而G_0/G_1期细胞增加,黄芩苷抑制增殖和迁移、阻滞细胞周期进程的作用具有浓度依赖性。免疫共沉淀分析证实,黄芩苷可抑制cyclinE-CDK2复合物的形成,上调p27蛋白水平,二者变化程度具有反相关关系。结果提示,黄芩苷是一种具有抗VSMC增殖和迁移活性的天然单体,其作用机制可能与抑制cyclinE-CDK2复合物的形成和上调p27水平有关。; 孙荣华董丽华韩梅呼海娟刘彬温进坤; 关键词：黄芩苷血管平滑肌细胞增殖

大花旋覆花内酯通过抑制NF-κB活化抗血管炎症反应被引量：6: 2008年; 目的:以离体培养的血管环为研究对象,探讨大花旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)抑制脂多糖(LPS)诱导的血管炎症反应效应和分子机制。方法:将体外培养的血管环预先用ABL孵育后,再用LPS刺激,提取组织总蛋白进行Western blotting分析。结果:ABL抑制LPS诱导的IKK磷酸化活化和由此引发的IκBα的磷酸化降解,降低NF-κB水平,进而抑制NF-κB依赖的炎症因子iNOS、COX-2、ICAM-1和VCAM-1的表达。结论:ABL是一种调节NF-κB活性的制剂,具有抑制致炎因子表达,上调抑炎因子水平,维持两者平衡的作用,可消除LPS诱导的血管炎症反应。; 张佳尉坤刘月平温进坤张嫡群韩梅; 关键词：炎症主动脉

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河北省自然科学基金(C2007000831)

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