国家自然科学基金(30972855)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 线粒体钙单向转运体在二氮嗪预处理脑保护中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用方法将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组（每组13只）：A组，假手术组；B组，脑缺血厢獾注组；C组，脑缺血，再灌注＋二氮嗪组；D组，脑缺血，再灌注＋二氮嗪＋精胺组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，缺血2h再灌注24h后观测各组神经行为变化，缺血侧脑组织线粒体钙含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、一氧化氮（nitric oxide，NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性。结果与B组比较，C组二氮嗪预处理可以改善大鼠脑缺血／再灌注引起的神经行为障碍（13．1±0．8，P〈0．01），降低缺血侧脑线粒体钙含量（293±7）nmol／mgprot，（P〈0．05），提高SOD（143±18）U／mgprot及GSH-Px（84±8）U／mgprot活性、降低MDA（0．799±0．092）nmol／mgprot，及NO（0．216±0．138）nmol／mgprot，含量（脚．05）。与c组比较，D组精胺可减弱二氮嗪预处理改善神经行为障碍（8．0±0．7，P〈0．01）、降低脑线粒体钙含量（322±10）nmol／mgprot，提高SOD（128±7）U／mgprot和GSH-Px（731-6）U／mgprot活性以及降低MDA（0．955±0．141）nmo]]mgprot，和NO（0．575±0．292）nmol／mgprot，含量的效应（P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对抗大鼠脑缺血/再灌注损伤所发挥的脑保护效应，可能与其再灌注时减少线粒体钙单向转运体的活动以减少线粒体内钙含量及过氧化损伤有关。
- 董焕丽王士雷于宁吴秀云王鹏王黎郭云良陈红兵
- 关键词：二氮嗪精胺线粒体再灌注
- 线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血／再灌注损伤中线粒体能量代谢的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨线粒体钙单向转运体（mitoehondrialcalciumuniporter，MCU）活动在大鼠脑缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中对能量代谢的影响。方法52只雄性Wistar大鼠按照完全随机法分为对照组sham）、脑缺血，再灌注（isehemia／reperfusion，I／R）组、脑缺血，再灌注复合钌红（ischemia／reperfusion±rutheniumred，I／R±RR）组、脑缺血／再灌注复合精胺（isehemia／reperfusion±spermine，I／R±Sper）组，线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注24h后检测脑梗死面积百分比，线粒体呼吸链酶复合体I～Ⅳ活性、线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential，△1I，m）、组织中三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，A1P）含量和活性氧（reac6veoxygenspecies，ROS）的含量。结果I／R组、I/R±RR组及I／R±Sper组的粒体呼吸链酶复合体I～Ⅳ的活性（17．67±0．21）、（6．17±0．42）、（22．29±1．40）、（31．73±0．84）nmol·min_1．mg，△ψm和组织中A11P的含量（5．2±60．19）nmol／mgprotein均低于sham组（P〈0．01），而这3组的脑梗死面积百分比（35．43±0．74）％和ROS含量（1455．21±39．52）U／mgprotein高于对照组（P〈0．01）。钌红能够改善上述指标：与I，R组比较，I／R±RR组中的钌红能够明显提高线粒体呼吸链酶复合体的活性（22．1±70．55）、（7．50±0．15）、（36．92±2，13）、（49．32±1．33）nmol·min_1．mg2，△mm和组织中ATP的含量（7．85±0．17）nmol／mgprotein（P〈0．01），明显缩小梗死面积（26．00±1．71）％，降低ROS的含量（1262．53±29．92）U／mgprotein（P〈0．01）；而I／R±Sper组中的能量代谢指标则均较脑I／R组差。结论抑制MCU的活动可以明显改善I／RI中线粒体的能量代谢。
- 赵芹王士雷王鹏李瑜凌勇姚如永郭云良张鑫
- 关键词：线粒体钙单向转运体脑缺血再灌注损伤能量代谢
- 线粒体分裂蛋白抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制(英文)被引量：3
- 2013年
- 目的:观察线粒体分裂蛋白抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,并初步探讨其在线粒体凋亡途径中的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠48只,体重250～300 g,随机分为三组(n=16):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和mdivi-1预处理组(mdivi-1组),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2小时,再灌注24小时后应用流式细胞术检测神经元凋亡;Western blot法检测Cyt C蛋白的表达;RT-PCR法检测Cyt C mRNA的表达。结果:与Sham组比较,I/R组神经细胞凋亡率与Cyt C蛋白以及mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。应用mdivi-1预处理后细胞凋亡率与Cyt C蛋白以及mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:线粒体分裂蛋白抑制剂可以明显减轻脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能通过阻断线粒体-细胞色素C途径来抑制细胞凋亡。
- 张宁王士雷李淑虹李瑜王鹏贾长新
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡细胞色素C
- 右美托咪定预防胃癌根治术病人术后躁动的临床观察(英文)被引量：1
- 2013年
- 目的:研究右美托咪定用于全麻下行胃癌根治术后躁动的镇静效果。方法:选择60例因胃癌需行全胃癌根治术的病人随机分为右美托嘧定组(D组)和安慰剂组(C组),每组30例。患者选用静脉复合全身麻醉,D组于术毕前半小时泵注右美托嘧定0.6μg/kg,10分钟泵完。C组以同样方式泵注生理盐水。术毕待患者呼吸恢复,清醒拔管。监测记录患者入室后(T0),拔管前(T1),拔管时(T2),拔管后5 min(T3)、拔管后15 min(T4)时的术中心率(HR)、平均动脉压(MAP),记录手术结束至拔管的时间,观察患者手术后躁动的次数和程度。结果:①两组患者性别、年龄、体质量、手术时间无显著差异。②C组T1,T2,T3,T4时间点MAP、HR值与T0比较有明显差异(P<0.05)。D组各时间点较T0无明显变化,D组HR,MAP较C组明显降低(P<0.05),③D组的拔管时间较C组长(P<0.05)。D组的躁动发生率明显低于C组(P<0.05)。结论:术毕前半小时泵注右美托咪定(10分钟泵完)可显著减少手术后躁动的发生,减少手术后呼吸抑制发生的可能性,保障了患者术后的安全。
- 刘显珍褚海辰高洁冯伟温翠丽王士雷
- 关键词：胃癌根治术术后躁动全身麻醉
- 线粒体分裂抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨线粒体分裂抑制剂（Mdivi-1）在大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体凋亡过程中的保护作用及其机制。方法按随机数字表法将成年健康雄性Wistar大鼠60只分为假手术组、模型组和Mdivi-l预处理组．每组各20只，其中模型组和Mdivi一1预处理组大鼠采用线栓法经左侧颈外一颈内动脉插线建立脑缺血再灌注损伤模型，并于脑缺血前15min预先尾静脉给予等容量二甲基亚砜和Mdivi-1（1．2mg／kg）。再灌注24h后应用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况，SABC免疫组化染色检测细胞色素C（CytC）阳性细胞表达，Westernblotting检测CytC蛋白表达，RT．PCR检测CytCmRNA表达。结果与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、CvtC阳性细胞率、CvtC蛋白及mRNA表达水平（4．16％±0-25％0s45．49％±O．77％；4．22％±0．20％口555．12％±1．47％；0．395＋0．002／）S0．932＋0．00l；0．467±0．003口s0．789±0．009）显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。应用Mdivi-1预处理后神经细胞凋亡率、CvtC阳性细胞率、CvtC蛋白及mRNA表达水平（30．76％±0．51％；35．07％±1．42％：0．59．4＋-0．002；0．523±0．004）较模型组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Mdivi．1通过阻断线粒体一CytC途径从而抑制细胞凋亡，减轻脑缺血再灌注损伤。
- 张宁王士雷李瑜杨堃车磊赵芹
- 关键词：脑缺血再灌注细胞色素C细胞凋亡
