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贵州省社会发展科技攻关计划项目(SY[2009]3058)

作品数:3 被引量:6H指数:2
相关作者:余资江朱俊德常傲霜刘鲜林戈果更多>>
相关机构:贵阳医学院更多>>
发文基金:贵州省社会发展科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胶质
  • 2篇星形
  • 2篇星形胶质
  • 2篇星形胶质细胞
  • 2篇中毒
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性
  • 2篇胶质细胞
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺含量
  • 1篇砷中毒
  • 1篇神经胶质
  • 1篇髓鞘
  • 1篇全横断
  • 1篇全横断损伤
  • 1篇中脑
  • 1篇中脑黑质
  • 1篇镉中毒
  • 1篇小鼠

机构

  • 3篇贵阳医学院

作者

  • 3篇朱俊德
  • 3篇余资江
  • 2篇刘鲜林
  • 2篇常傲霜
  • 1篇王玉林
  • 1篇戈果
  • 1篇余彦
  • 1篇孙宝飞

传媒

  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 3篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
慢性砷中毒对大鼠行为能力及中脑黑质多巴胺含量与结构的影响被引量:1
2011年
目的:观察慢性砷中毒对大鼠行为能力及中脑黑质多巴胺含量与其形态结构的影响。方法:砷中毒组采用三氧化三砷灌胃,连续染毒3个月后观察大鼠行为能力;高效液相色谱测定中脑黑质多巴胺含量;酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学显色;免疫印迹法检测大鼠中脑黑质TH与iNOS蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,砷中毒组大鼠中脑黑质多巴胺含量降低。光镜下,TH、GFAP和NSE阳性神经元主要位于黑质致密部。砷中毒组部分神经元胞体变小呈圆形或卵圆形,胞核固缩,胞质中的尼氏体减少或消失。与正常对照组相比,砷中毒组TH与NSE阳性神经元减少,而GFAP阳性神经元增多。电镜下,对照组黑质神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;砷中毒组神经元胞体水肿,胞质电子密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀空泡化。与正常对照组相比,砷中毒组TH蛋白表达降低,而iNOS蛋白的表达增高。结论:慢性砷中毒可致大鼠行为能力与黑质多巴胺含量下降,TH与NSE阳性神经元减少、反应性星形胶质细胞增多,这些变化可能是砷的神经毒性作用之一。
朱俊德王玉林余资江余彦孙宝飞龚明
关键词:砷中毒黑质多巴胺星形胶质细胞
大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的组织改变被引量:2
2011年
目的观察大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘结构的改变。方法将60只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脊髓损伤组(SCI组),SCI组又分为术后1d、3d、7d、14d、21d组,每组10只。SCI组行脊髓T9段全横断损伤,sham组仅行椎板切除术,分别在各时间点灌注固定后取材、制片,对脊髓损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘进行光电镜观察。结果肉眼观察,假手术组各时间段脊髓外观形态均正常。SCI1d组脊髓断端间隙增大;3d组断端轻度水肿;7d组残端结构形成液化坏死区;14d组横断区残端空洞形成;21d组断端萎缩变细。光镜下:1d组灰质部分神经元尼氏体溶解、消失,白质结构紊乱;3d组灰质神经元水肿,灰白质交界消失,胶质细胞增生;7d组灰白质结构完全破坏,灰质中出现大小不等空泡,大量胶质细胞增生;14d组神经元水肿减轻;21d组部分神经元与胶质细胞形态接近正常。电镜下:1d组部分神经元水肿,线粒体变形空泡化,髓鞘板层出现紊乱;3d组神经元、神经胶质及髓鞘的损伤逐渐加重,胶质细胞体积增大、增多;7d组神经元胞核固缩,核膜破裂、核孔增大,染色质聚集成块,胞质内细胞器崩解,髓鞘变形、扭曲,板层分离,见成堆增生的胶质细胞;14d组神经元、神经胶质及髓鞘的损伤逐渐减轻;21d组神经元核膜、核仁清楚,胞质内细胞器清晰可见。结论脊髓损伤后不同时间的神经元、神经胶质和髓鞘结构随时间变化呈多样性,这种多样性结构改变为临床SCI提供了可靠的实验依据。
朱俊德余资江刘鲜林常傲霜
关键词:脊髓损伤神经胶质髓鞘WISTAR
慢性镉中毒对小鼠海马齿状回结构的影响被引量:3
2011年
目的观察慢性镉中毒对小鼠海马齿状回颗粒层细胞结构的影响。方法将清洁级4~5月龄昆明种小鼠40只随机分为对照组与镉中毒组,每组20只,雌雄各半。适应性饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉(2 mg/kg),每周2次,连续染毒3个月,对照组同时注射等体积生理盐水。连续喂养3个月后取大脑海马组织分别进行尼氏染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇酶(NSE)免疫组化染色和透射电镜观察。结果光镜下,尼氏染色与免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马齿状回颗粒层神经元排列整齐、规则,结构完整,胞体较大,细胞轮廓清楚,胞核居中、核仁明显、胞浆尼氏体丰富,均匀分布于核周;胶质细胞分散在海马神经元之间,呈星形或梭形,体积小、核圆形或卵圆形;镉中毒组小鼠海马齿状回颗粒层神经元胞体变小、胞核固缩、胞浆减少,尼氏体明显减少或消失、着色浅,胶质细胞分散在海马神经元之间,体积增大;与对照组相比,镉中毒组海马齿状回颗粒层胶质细胞与NSE阳性神经元的数量增多(P〈0.05)。电镜下,对照组海马齿状回颗粒层神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;镉中毒组神经元胞体轻度水肿,核膜皱褶,核染色质皱缩,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡。结论慢性镉中毒可导致小鼠海马齿状回颗粒层神经元减少、星型胶质细胞增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一。
朱俊德余资江戈果刘鲜林常傲霜
关键词:镉中毒海马齿状回星形胶质细胞小鼠
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