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安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2010B398)

作品数:3 被引量:13H指数:2
相关作者:吴育晶魏伟张玲玲胡姗姗金娟更多>>
相关机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇受体
  • 1篇受体介导
  • 1篇通路
  • 1篇转导
  • 1篇转导通路
  • 1篇细胞刺激
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫细胞
  • 1篇介导
  • 1篇儿茶
  • 1篇儿茶素
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇肝癌细胞HE...

机构

  • 2篇安徽医科大学

作者

  • 2篇魏伟
  • 2篇吴育晶
  • 1篇常艳
  • 1篇张玲玲
  • 1篇王迪
  • 1篇秦琼
  • 1篇孙妩弋
  • 1篇金娟
  • 1篇胡姗姗

传媒

  • 2篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
儿茶素对人肝癌细胞HepG2的影响被引量:8
2010年
目的研究儿茶素[(+)-catechin,Cat]不同时间、不同浓度对人肝癌细胞(HepG2)的增殖、迁移能力的抑制及诱导凋亡作用。方法 HepG2细胞分别与不同浓度Cat作用,MTT法检测细胞增殖率的变化,显微镜观察细胞形态学变化,划痕法检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法检测HepG2的Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果 Cat(4-100mg·mL^-1)能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖和迁移能力,并呈浓度依赖性。流式细胞术检测结果显示Cat(4mg·mL^-1)作用于HepG2细胞24h即可诱导细胞凋亡。免疫组织化学结果显示Cat(4-20mg·mL^-1)的Bax和Caspase-3的表达呈浓度依赖性升高,而Bcl-2的表达呈浓度依赖性降低。结论 Cat可以一定程度的抑制HepG2细胞的增殖和迁移能力并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与其下调HepG2细胞内Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达,从而促进Caspase-3活化有关。
吴育晶金娟胡姗姗王迪张玲玲孙妩弋魏伟
关键词:儿茶素HEPG2细胞BCL-2BAXCASPASE-3
B淋巴细胞刺激因子及其受体介导的免疫细胞信号转导被引量:2
2011年
肿瘤坏死因子家族成员B淋巴细胞刺激因子(BLyS)与其受体BAFF-R、BCMA和TACI特异性结合后,启动下游MAPK和NF-κB等抗凋亡信号通路,是维持免疫细胞生存、分化以及成熟的重要因素。该文就BLyS/BLyS-受体介导信号转导通路调节免疫细胞功能,参与免疫性疾病的发生以及各信号通路间的相互调控予以综述。
秦琼常艳吴育晶魏伟
关键词:免疫细胞B淋巴细胞刺激因子BAFF-RTACI信号转导通路
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