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大鼠血管新生内膜形成过程中NF-κB的活化和ICAM-1及COX-2表达的变化被引量：7: 2008年; 目的:探讨大鼠血管内膜增生过程中NF-κB活化与内膜炎性增生的相互关系。方法:Westernblotting分析血管壁中NF-κB p65、IκBα及其下游炎性基因ICAM-1和COX-2的表达;用免疫沉淀分析检测NF-κB p65的苏氨酸磷酸化。结果:内皮剥脱后,血管总蛋白与核蛋白中p65的含量于术后7 d达峰值;术后21 d下降但仍高于0、1 d组;但胞浆p65含量无明显变化。p65苏氨酸磷酸化水平与NF-κB核转位成负相关关系。IκBα于术后1 d表现出一过性降低,术后14 d开始回升,21 d接近正常组水平;与此相反,ICAM-1和COX-2的表达于内皮剥脱后升高,至14 d时达峰值,21 d时表达量下降但仍高于正常组。结论:血管内皮剥脱诱导的内膜增生过程中伴有持续的NF-κB p65活化和炎性因子的表达。; 韩梅温进坤刘月平宋伟; 关键词：血管 NF-ΚB 血管内膜胞间黏附分子1 环氧合酶2

NF-κB及其抑制蛋白I-κBα与大肠癌侵袭和转移的相关性被引量：4: 2009年; 目的探讨NF-κB和I-κBα在大肠癌中的表达特点、相互关系及其与大肠癌进展的相关性。方法免疫组化和Western印迹方法检测48例大肠癌患者手术切除的癌组织以及配对的癌旁正常组织标本中NF-κB,I-κBα和p-IκBα的表达情况,分析这3种蛋白的表达与大肠癌侵袭和转移的相关性。结果大肠癌组织中NF-κB的表达水平明显高于正常组织(P<0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,NF-κB的表达水平呈逐渐升高趋势。大肠癌组织中I-κBα的表达水平明显低于正常组织(P<0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,I-κBα的表达水平呈逐渐降低趋势,同时,I-κBα的磷酸化(p-IκBα)水平逐渐升高。结论在大肠癌组织中I-κBα的磷酸化降解与NF-κB表达升高有助于肿瘤的进展和不良预后。; 尉坤孙伟李秉慧韩梅温进坤; 关键词：NF-ΚB I-ΚBΑ 大肠癌

旋覆花内酯抑制AD模型大鼠海马环加氧酶2和核转录因子κB的表达被引量：9: 2008年; 目的观察旋覆花内酯（l-O-acetylbfitannilactone，ABL）对Aβ25-35海马内注射所致阿尔采末病（Alzheimers disease，AD）模型大鼠海马环加氧酶2（COX-2），核转录因子KB（NF-kB）表达的影响，探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及药物处理组，Aβ25-35海马内注射制备AD大鼠模型，药物处理组给予ABL26mg·kg^-1·d^-1，模型组给予等量溶剂，分两次灌胃，共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力，免疫组化及Western blot测定大鼠海马COX-2，NF-kB蛋白表达。结果AD大鼠在定位航行试验中，逃避潜伏期延长，单位时间内跨越原平台次数减少，空间记忆力受损，与对照组及药物处理组大鼠比较差异有统计学意义（P〈0．05）；于试验d2、3、4药物处理组与对照组大鼠比较差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组海马COX-2、NF-kB表达升高（P〈0．05），分别是对照组的2．8倍和1．6倍，药物处理组COX-2、NF—kB表达下降，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ABL的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一。; 王英杰柴锡庆韩梅温进坤; 关键词：Β-淀粉样蛋白阿尔采末病环加氧酶2

旋覆花素抑制阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织COX-2和iNOS基因表达被引量：2: 2008年; 目的：观察旋覆花素对Aβ25-35海马内注射诱导Alzheimer病（AD）模型大鼠海马环加氧酶2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制。方法：SD大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型，在造模前3d和造模后18d灌胃旋覆花素26mg·kg^-1·d^-1，bid，共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力，免疫组化及Westernblot测定大鼠海马COX-2和iNOS蛋白表达。结果：AD大鼠在定位航行实验中，逃避潜伏期延长，单位时间内跨越原平台次数减少，空间记忆力受损，与正常对照组比较有统计学差异（P〈0．05）；实验d2，d3，d4给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短，与正常对照组接近（P〉0．05）。模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高，给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降（P〈0．05）。结论：旋覆花素的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一。; 王英杰柴锡庆王文胜韩梅温进坤; 关键词：旋覆花素阿尔茨海默病环加氧酶2 诱导型一氧化氮合酶

旋覆花素对阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织Bax，Bcl-2表达的影响被引量：3: 2013年; 目的观察旋覆花素对Aβ25-35海马内注射所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马Bax，Bcl-2表达的影响。方法30只sD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组，Aβ25-35海马内注射制备AD大鼠模型，给药组给予旋覆花素26mg·kg^-1·d^-1、模型组给予等量溶剂，分两次灌胃，共21d。免疫组化及Western印迹测定大鼠海马Bax，Bcl-2表达。结果模型组海马Bax表达升高，给药组Bax表达下降（P〈0．05）。对照组大鼠脑海马组织Bcl-2表达量与模型组及旋覆花素给药组大鼠脑海马组织表达量无明显差别（P〉0．05）。结论旋覆花素主要通过抑制促凋亡基因Bax的表达，从而抑制Aβ诱导的AD模型大鼠脑海马的神经细胞凋亡，而对凋亡抑制基因Bcl-2表达影响不大。; 王英杰柴锡庆黄冬霞李文胜安小蕾王书秀王文胜; 关键词：Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病 BAX 旋覆花素

高脂血症对内皮剥脱术后血管炎症反应的影响被引量：3: 2007年; 目的探讨高脂血症对内皮剥脱术后血管炎症反应的影响。方法建立大鼠主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,利用免疫组化及Western blot方法检测血管壁NF-κB和iNOS的表达变化,并结合形态学分析研究高脂血症大鼠内皮剥脱后血管炎症反应及新生内膜增生情况。结果主动脉内皮剥脱后内膜呈弥漫性增厚,管腔变小,增厚的内膜以VSMC为主,中膜VSMC排列紊乱。高脂血症明显促进了增生的内膜中NF-κB和iNOS的表达。结论高脂血症通过促进NF-κB表达进而诱导iNOS的表达,加剧了内皮剥脱后的血管炎症反应。; 宋利强韩梅温进坤; 关键词：高脂血症内皮剥脱内膜增生炎症反应

旋覆花内酯抑制血管平滑肌细胞炎性应答与阻断NF-κB活化有关被引量：3: 2007年; 应用免疫细胞化学染色及Western印迹检测血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)环加氧酶-2(cyclo-oxygenase-2,COX-2)表达、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)水平和NF-κBp65核转位的变化;电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)确定旋覆花内酯(1-o-acetylbritannilactone,ABL)对核内NF-κBp65与DNA调控元件的结合活性的影响。结果表明,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理的VSMC,p65核转位加快,细胞核内的NF-κBp65水平快速升高,同时伴有IκB-α的减少;用ABL预处理VSMC后,LPS诱导的p65核转位增加及IκB-α减少受到明显抑制,抑制作用呈剂量依赖性。EMSA结果显示,LPS处理VSMC,其核蛋白与含有NF-κB结合位点的探针的结合活性升高;而用ABL预处理的VSMC,LPS诱导的核蛋白与探针结合活性的升高受到明显抑制。进而,ABL对NF-κB活化启动的下游炎性基因COX-2表达也具有较强的抑制效果。因此,ABL是一种抗炎物质,通过抑制NF-κB活化和炎性基因COX-2的表达而减弱或消除LPS诱导的VSMC炎症应答反应。; 刘月平韩梅温进坤郑斌; 关键词：血管平滑肌细胞

旋覆花提取物抑制血管内皮剥脱后内膜增生的实验研究被引量：2: 2007年; 目的观察旋覆花提取物(Inula britannica extract,IBE)对内皮剥脱诱导的新生内膜形成的影响,并初步探讨其机制。方法采用主动脉球囊损伤后血管再狭窄动物模型,以免疫组化和Western blotting方法分别检测血管内膜增生情况、内膜与中膜比值(I/M)、核转录因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的表达变化及IBE对它们的影响。结果在实验结束时,模型组损伤处血管壁血管平滑肌细胞(VSMC)大量增生、新生内膜呈弥漫性增厚、I/M值增加,NF-κB p65、AP-1的表达均比对照组明显升高(P<0.05)。IBE给药组内膜增生程度显著减轻、I/M值减少(P<0.05),NF-κB p65、AP-1的表达均比模型组明显降低(P<0.05),细胞核NF-κB减少。结论IBE可能是通过抑制NF-κB p65和AP-1的表达而发挥抗血管炎症反应和抑制内膜增生的作用。; 狄柯坪韩梅温进坤; 关键词：血管内皮剥脱内膜增生

旋覆花内酯对人血管内皮细胞环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响被引量：9: 2005年; 目的观察旋覆花内酯对脂多糖诱导的人血管内皮细胞核因子κB激活及促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响。方法　应用Western印迹检测血管内皮细胞间粘附分子1和细胞核中P6 5水平,以逆转录—聚合酶链反应技术检测环加氧酶2基因表达的活性。结果　12 .5、2 5和5 0 μmol/L的旋覆花内酯分别使脂多糖诱导的环加氧酶2mRNA表达水平降低35 .85 %、4 2 .4 6 %和5 3.4 6 % ;使细胞间粘附分子1的表达分别降低9.77%、4 0 .87%和4 6 .83%。旋覆花内酯能够拮抗脂多糖诱导的核因子κB亚单位P6 5核移位,用该化合物预处理细胞后再用脂多糖诱导时,细胞核内的P6 5水平不再升高。结论　旋覆花内酯通过抑制核因子κB的活化而抑制促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1在血管内皮细胞中的表达。; 陈英珠温进坤韩梅张嫡群; 关键词：WESTERN印迹环加氧酶2 细胞间粘附分子1 核因子ΚB 脂多糖

晚期糖基化终产物受体与β-淀粉样蛋白的相互作用促进阿尔采末病的发展被引量：13: 2009年; 晚期糖基化终产物受体(the receptor for advanced gly-cation end products,RAGE)属于免疫球蛋白家族。在中枢神经系统,RAGE主要在神经元、小胶质细胞及血管内皮细胞上表达。阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)人脑中RAGE的表达可被β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)上调,上调的RAGE进一步促进了AD的发展。神经元、小胶质细胞和血管内皮细胞膜上RAGE和Aβ结合,引起神经元毒性、持久性的炎症反应、血管功能紊乱。对RAGE-Aβ作用机制的深入理解,可为AD的临床治疗提供理论基础。; 孔卫娜安胜军柴锡庆; 关键词：阿尔采末病 Β淀粉样蛋白晚期糖基化终产物受体

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国家自然科学基金(30472167)

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