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国家自然科学基金(30600288)

作品数：4 被引量：2H指数：1
相关作者：崔英春许钟镐苗里宁郭桥艳吴曼更多>>
相关机构：吉林大学第二医院第三军医大学大坪医院吉林大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇肾小球
  • 2篇血管
  • 2篇系膜
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇休克
  • 1篇血管反应
  • 1篇血管反应性
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血性
  • 1篇脂氧合酶
  • 1篇肾病
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇失血
  • 1篇失血性

机构

  • 3篇吉林大学第二...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇吉林大学

作者

  • 3篇郭桥艳
  • 3篇苗里宁
  • 3篇许钟镐
  • 3篇崔英春
  • 2篇刘庆鑫
  • 2篇吴曼
  • 1篇刘良明
  • 1篇杨光明
  • 1篇刘佳
  • 1篇马福哲
  • 1篇张冬梅
  • 1篇徐竞
  • 1篇许圣淳
  • 1篇李兵
  • 1篇贾冶
  • 1篇明佳
  • 1篇刘天舟
  • 1篇李涛
  • 1篇张捷

传媒

  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中华创伤杂志

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
12(S)-HETE对大鼠系膜细胞和肾小球内p27^(kip1)表达的影响被引量：1
2009年
目的:探讨12-脂氧化酶的活性代谢产物12(S)-HETE对系膜细胞和肾小球内p27kip1表达的影响。方法:12(S)-HETE刺激的系膜细胞和皮下包埋的微型渗透泵长期持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球来观察p27kip1的表达。采用总蛋白量/细胞数的比值作为细胞肥大的评价指标,利用RT-PCR和Western blot方法检测p27kip1mRNA和蛋白的表达。结果:12(S)-HETE刺激能够直接诱导系膜细胞发生肥大。12(S)-HETE刺激的系膜细胞内p27kip1mRNA水平没有变化,而p27kip1蛋白的表达明显增加。然而,在微型渗透泵持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球内p27kip1mRNA水平和蛋白的表达均增加。结论:12(S)-HETE能够通过促进p27kip1的高表达而参与细胞周期的调控,是引起肾小球系膜细胞和肾小球肥大、衰老的重要原因之一。
崔英春张捷刘庆鑫郭桥艳吴曼张冬梅苗里宁许钟镐
关键词：P27KIP1系膜细胞肾小球
12-脂氧化酶对糖尿病肾病鼠肾小球p27^kap1表达的影响被引量：1
2009年
目的探讨12-脂氧化酶（12-LO）对糖尿病肾病肾小球内p27^kap1表达的影响。方法：在有或无p38MAPK（p38）抑制剂（SB203580，1μmol／L）的条件下，用12-LO作用产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE，10^-7mmol／L]刺激系膜细胞24h。雄性SD大鼠分为普通饮食对照组、普通饮食＋12-L0抑制剂（CDC，8mg／kg，3次／周，皮下注射）处理组、高脂饮食结合小剂量链脲菌素（STZ，35mg／kg，腹腔注射）诱导2型糖尿病组、高脂饮食结合小剂量STZ诱导2型糖尿病＋CDC处理组，连续皮下注射CDC1个月。野生型和12-LO基因敲除C57BL／6小鼠随机分成野生型对照组、12-L0基因敲除组、野生型STZ（200mg／kg，腹腔注射）诱导1型糖尿病组、12-LO基因敲除STZ诱导1型糖尿病组，饲养16周。实验结束后收集尿、血液、提取肾脏，用系列过筛方法分离肾小球。Western印迹和免疫组织化学方法检测p38活性和p27^kap1蛋白表达的变化。结果抑制p38活性可有效阻断12（S）-HETE诱导的系膜细胞内p27^kap1的表达（P〈0．01）。CDC可抑制2型糖尿病大鼠肾小球体积增大，降低尿白蛋白量（24h），阻止肾小球内p38活性和p27^kap1蛋白表达增加，与CDC未处理2型糖尿病大鼠比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。与野生型糖尿病小鼠比较，12-LO基因敲除糖尿病小鼠p38活性、p27^kap1蛋白表达及细胞外基质积聚显著减少，差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论12-LO可通过p38通路上调糖尿病肾小球内p27^kap1的表达。
许钟镐贾冶崔英春吴曼马福哲许圣淳郭桥艳苗里宁
关键词：脂氧合酶糖尿病肾病P38丝裂原活化蛋白激酶类肾小球系膜肾小球
失血性休克血管反应性变化与Rho激酶的关系被引量：1
2008年
目的观察休克后血管反应性变化与Rho激酶的关系。方法分别从整体动物，离体血管环和原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC），观察Rho激酶活性调节剂对失血性休克后大鼠平均动脉压（MAP）、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素（NE）收缩反应性、离体血管环和VSMC收缩反应性的影响。结果失血性休克后大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应明显降低（P〈0．05或P〈0．01），Rho激酶激动剂精氨酸血管加压素（arginine vasopressin，AVP，0．4U／kg）可增加失血性休克大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应（P〈0．05或P〈0．01），Rho激酶抑制剂Y-27632（3μg／100g）可拮抗由AVP引起NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE收缩反应的升高。休克2h和VSMC缺氧90min后，血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低（P〈0．01）。Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang—Ⅱ，10^-9mol／L）可明显升高休克2h血管环和VSMC缺氧90min对NE反应性（P〈0．05或P〈0．01），而Y-27632（10^-5mol／L）可拮抗由Ang—Ⅱ引起的休克2h血管环和VSMC缺氧90min对NE反应性的增高。结论Rho激酶可明显升高休克后血管反应性。
李涛明佳徐竞杨光明刘良明
关键词：休克血管反应性
12-脂氧化酶对大鼠肾小球内ACE和血管紧张素Ⅱ的影响
2010年
目的探讨12-脂氧化酶(12-LO)对大鼠肾小球内血管紧张素转换酶(Angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)表达水平的影响。方法用12-LO作用产物12(S)-HETE刺激正常大鼠,观察大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的变化。采用ELISA、Western blot和RT-PCR分别检测目标基因mRNA和蛋白的表达。结果 12(S)-HETE使大鼠血糖、24小时尿蛋白略升高,增加肾小球内ACE mRNA和AngⅡ蛋白的表达(P<0.05),但对大鼠体重、肾重/体重无明显影响。结论 12-LO上调大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的表达水平。
崔英春许钟镐郭桥艳李兵刘庆鑫刘佳刘天舟苗里宁
关键词：血管紧张素转换酶
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