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浙江省教育厅科研计划项目(Y200907715)

作品数:2 被引量:8H指数:2
相关作者:胡全张克军胡茂林陈锡安王舜更多>>
相关机构:杭州师范大学温州大学浙江大学医学院附属第二医院更多>>
发文基金:浙江省教育厅科研计划国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇学法
  • 1篇学法研究
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇双链
  • 1篇双链DNA
  • 1篇缺糖
  • 1篇缺糖缺氧
  • 1篇缺糖缺氧损伤
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧损伤
  • 1篇微分脉冲
  • 1篇微分脉冲伏安...
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管内皮
  • 1篇微血管内皮细...
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇杭州师范大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇温州大学
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 2篇胡全
  • 1篇徐慧敏
  • 1篇金辉乐
  • 1篇何萍
  • 1篇王舜
  • 1篇陈锡安
  • 1篇胡茂林
  • 1篇张克军
  • 1篇戴海斌
  • 1篇陈忠
  • 1篇任夏
  • 1篇李汶潞

传媒

  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇中国科学:化...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤被引量:3
2013年
目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。
李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠
关键词:丙酮醛药理学内皮细胞药理学
电化学法研究苯磺酰类5-氟尿嘧啶衍生物与双链和G-四链DNA的相互作用被引量:5
2012年
本文以自组装法制得的双链DNA(ds-DNA)和G-四链体DNA(G4-DNA)修饰的金电极为工作电极,以Fe(CN)63-/4-为电活性指示剂,采用循环伏安法和微分脉冲伏安法研究了非电活性苯磺酰类5-氟尿嘧啶衍生物与ds-DNA和G4-DNA的相互作用.实验结果表明:苯磺酰类5-氟尿嘧啶与ds-DNA或G4-DNA的结合常数与苯环上邻、对位取代基的得失电子能力密切相关,强吸电子基团取代有利于苯磺酰类5-氟尿嘧啶选择性结合G-四链体DNA.
胡全张克军金辉乐陈锡安胡茂林王舜
关键词:微分脉冲伏安法双链DNA抗癌活性
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