山西省自然科学基金(2013011056-3)
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
- 相关作者：申徐良魏武刘华董露张国香更多>>
- 相关机构：长治医学院附属和平医院山西医科大学第一医院长治医学院附属和济医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声引导下改良Seldinger技术与传统PICC置管术效果及并发症的Meta分析被引量：15
- 2014年
- 目的:探讨超声引导下改良Seldinger技术与传统PICC置管术成功率、并发症发生率的差异。方法:检索国内外有关超声引导下改良Seldinger技术与传统PICC置管术效果及并发症的研究。结果:共纳入23个符合条件的研究,Meta分析结果显示:超声引导下改良Seldinger技术的一次穿刺成功率及置管成功率显著高于传统PICC置管术,其差异具有统计学意义(OR=4.58,95%CI=2.53-8.29;OR=5.06,95%CI=2.53-8.29)。静脉炎、血栓、感染的发生率低于传统PICC置管术,其差异具有统计学意义(OR=0.13,95%CI=0.09-0.19;OR=0.17,95%CI=0.07-0.40;OR=0.16,95%CI=0.06-0.38)。结论:超声引导下改良Seldinger技术较传统PICC置管术在提高穿刺及置管成功率和降低静脉炎、血栓、感染的发生率方面具有明显优势。
- 王苏兰申一凡刘华申徐良冯辉
- 关键词：穿刺成功率置管成功率并发症META分析
- 自噬调控对JAK2V617F阳性HEL细胞及真性红细胞增多症患者造血细胞增殖的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 通过检测JAK2 V617F阳性HEL细胞及真性红细胞增多症（PV）患者造血细胞自噬水平,探索自噬调控对HEL细胞及PV患者造血细胞增殖的影响.方法 应用流式细胞术、吖啶橙染色法、Western blot法检测JAK2 V617F阳性HEL细胞和12例PV患者造血细胞中LC3-Ⅱ蛋白的表达水平;通过雷帕霉素和3-甲基腺嘌呤（3-MA）分别诱导和抑制HEL细胞及3例PV患者骨髓细胞自噬水平,应用上述方法检测细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平的改变,并采用CellTiter-Glo（R）发光法检测细胞增殖活力.结果 HEL细胞内LC3-Ⅱ蛋白的平均荧光强度（159 389±29 001）及自噬体水平明显高于JAK2 V617F阴性K562细胞（96 047±24 134）（P=0.044）,PV患者外周血中髓系细胞内LC3-Ⅱ蛋白平均荧光强度（92 842±4 250）明显高于健康志愿者（86 633±2 504）（P=0.001）;自噬诱导剂雷帕霉素作用于HEL细胞和PV患者骨髓细胞12、24、48 h后,各时间点细胞增殖活力与常规培养组相比明显增强,48 h时HEL细胞和PV患者骨髓细胞增殖活力分别为101 413±3 720和18 744±1 015;自噬抑制剂3-MA作用于HEL细胞和PV患者骨髓细胞12、24、48 h后,各时间点细胞增殖活力与常规培养组相比明显减弱,48 h时HEL细胞和PV患者骨髓细胞增殖活力分别为5 732±166和5 371±56.结论 JAK2V617F阳性HEL细胞和PV患者造血细胞存在较高的基础自噬水平,上调自噬活性可促进其增殖;下调自噬活性对其增殖有明显抑制作用.
- 董露申徐良魏武史文芝张国香曹文君李丹
- 关键词：自噬真性红细胞增多症细胞增殖
- CALR基因突变与JAK2/MPL突变阴性的骨髓增殖性肿瘤的关系被引量：8
- 2015年
- 2008年世界卫生组织(WHO)将JAK2V617F基因突变列为BCR/ABL阴性的骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)特异性的分子诊断标志物,2013年国外两个研究小组同时在新英格兰杂志发表文章应用全基因组测序技术(whole genome shot-gun,WGS)检测到JAK2V617F-和MPL-的原发性血小板增多症(essential thrombocythaemia,ET)和原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)患者中存在高频钙网蛋白(Calreticulin,CALR)突变,因此本文就CALR突变与MPN可能的关系做一综述。
- 董露申徐良魏武
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤
- 微RNA-34a在多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226中的作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨微RNA-34a在多发性骨髓瘤增殖、耐药中的作用及其分子机制。方法采用Lipofectamine2000瞬时转染微RNA-34a,荧光显微镜和流式细胞仪检测转染效果;CCK-8法检测转染微RNA-34a细胞培养24,48和72 h后细胞存活率。转染微RNA-34a细胞给予硼替佐米5和10 nmol·L-1或马法兰50和100μmol·L-1处理48 h后,流式细胞术分别检测细胞周期和凋亡及药物敏感性。Western蛋白印迹法检测转染微RNA-34a对细胞内CDK4,CDK6,CCND1和Bcl-2蛋白表达的影响。结果CCK-8结果显示,转染微RNA-34a可显著抑制细胞增殖(P<0.01),且呈时间依赖性(r=-0.952,P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,转染微RNA-34a可使细胞发生G0/G1期阻滞;转染微RNA-34a组细胞凋亡率为(5.8±0.5)%,与阴性对照组(2.3±0.3)%比较明显升高(P<0.01);与阴性对照组相比,转染微RNA-34a细胞给硼替佐米5和10 nmol·L-1或马法兰50和100μmol·L-1处理,细胞凋亡率均显著升高(P<0.01)。Western蛋白印迹法检测表明,转染微RNA-34a可下调周期相关蛋白CDK4,CCND1和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结论转染微RNA-34a能够抑制RPMI-8226细胞增殖,引起细胞周期阻滞,诱发细胞凋亡,增加药物敏感性;这可能与其下调周期相关蛋白CDK4,CCND1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关。
- 刘伟魏武张国香史文芝刘华申徐良
- 关键词：多发性骨髓瘤微RNAS细胞增殖肿瘤耐药
