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国家自然科学基金(30972836): 作品数：11 被引量：55H指数：5; 相关作者：廖旭薛富善李瑞萍袁玉静刘建华更多>>; 相关机构：北京协和医学院新乡医学院第三附属医院中日友好医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河南省教育厅自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学兵器科学与技术更多>>

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κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护效应中的作用被引量：3: 2012年; 目的探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用。方法将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组。全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min和再灌注180min。在结扎LAD前5min,将每组再均分为A、B两个亚组,分别静脉输注生理盐水和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。再灌注180min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS)。结果芬太尼后处理和肢体RIP均可显著降低心肌缺血-再灌注后的IS以及血清CK-MB和cTnI(P<0.05),联合应用组心肌保护效果显著增强(P<0.05)。结论κ受体参与芬太尼后处理的心肌保护作用,但未参与肢体RIP的降低进行梗死面积的保护作用。κ受体对于联合应用芬太尼后处理和肢体RIP降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要。; 许亚超薛富善袁玉静王强廖旭程怡李瑞萍刘建华王天龙; 关键词：心肌缺血-再灌注损伤远隔缺血后处理芬太尼阿片受体

Remote ischemia conditioning-an endogenous cardioprotective strategy from outside the heart被引量：8: 2011年; Objective A general review was made of studies involving：（1） The experimental evidence of remote ischemic preconditioning （RIPC） and relative clinical studies, （2） The experimental and clinical evidences of remote ischemic postconditioning （RIPOC）, （3） The potential mechanistic pathways underlying their protective effects.Data sources The data used in this review were mainly from manuscripts listed in PubMed that were published in English from 1986 to 2010. The search terms were ＂myocardial ischemia reperfusion injury＂, ＂ischemia preconditioning＂,＂ischemia postconditioning＂, ＂remote preconditioning＂ and ＂remote postconditioning＂.Study selection （1） Clinical and experimental evidence that both RIPC and RIPOC produce preservation of ischemia reperfusion injury （IRI） of myocardium and other organs, （2） Studies related to the potential mechanisms, by which remote ischemic conditioning protects myocardium against IRI.Results Both RIPC and RIOPC have been shown to attenuate myocardial IRI in laboratory animals. Also, their cardioprotective effects have appeared in some clinical studies. Except the external, the detailed internal mechanisms of remote ischemic conditioning have been generally described. Through these descriptions better protocols can be developed to provide improved cardioprotective procedures.Conclusions Remote ischemic conditioning is an endogenous cardioprotective mechanism from outside the heart that protects against myocardial IRI and represents a general form of inter-organ protection. Remote ischemic conditioning may have an immense impact on clinical practice in the near future.; XIONG Jun LIAO Xu XUE Fu-shan YUAN Yu-jing WANG Qiang LIU Jian-hua

缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应影响的比较被引量：11: 2010年; 目的比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血后处理组（IPOC组）采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组（S组）仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积（心肌氧耗指数,RPP）.分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1（HMGB1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）;与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小（P＜0.05）;与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）.结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好.; 熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利张雁鸣刘建华; 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理

细胞凋亡抑制参与联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用被引量：2: 2017年; 探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning, RIP）心肌保护中的作用。方法采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）模型，根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组（每组15只）：缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用吗啡和肢体RIP组（M＋RIP组）。再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本，应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数（apoptotic index, AI），应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达，光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态。结果 I/R组、RIP组、M组和M＋RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为（49.1±4.9）%、（34.2±2.9）%、（39.7±3.2）%和（29.0±4.9）%，缺血边缘区心肌细胞AI分别为（12.7±2.2）%、（8.2±1.6）%、（10.4±2.7）%和（5.9±1.4）%。在缺血中心区和缺血边缘区，M＋RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强（P＜0.05），而M＋RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高（P＜0.05）。光学和电子显微镜检查显示，M＋RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善。结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一。; 王世玉崔昕龙薛富善刘和平李瑞萍刘高谱杨桂珍孙超廖旭; 关键词：吗啡后处理凋亡心肌保护

缺血预处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤中炎症反应影响的比较被引量：6: 2013年; 目的比较缺血预处理（ischemiCpreconditioning，IPC）和肢体远隔缺血后处理（1imbremoteischemicpostconditioning，LRIPOC）对大鼠心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中炎症反应的影响。方法雄性sD大鼠80只，体重250g-350g，采用随机数字表法将其随机分为4组（每组20只）：假手术组（s组）、缺血／再灌注组（I/R组）、IPC组和LRIPOC组。监测缺血／再灌注期间的心率（HR）和平均动脉压（MAP），并计算HR和收缩压乘积（ratepressureproduct，RPP）作为心肌氧耗指数。各组随机取10只大鼠，于再灌注30、60、120min时采集颈静脉血样，采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白（cardiactroponinI，cTnI）、磷酸肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）诎、高迁移率组蛋白．1（highmobilitygroupbox-1protein，HMGB-1）、细胞间黏附分子．1（intercellularadhesionmolecule-1，ICAM．1）、白介素（interleukin，IL）-1、IL-6和IL．10的浓度；于再灌注120min颈静脉采血后，采用伊文蓝和TIC双重染色法测定心肌梗死体积。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测心肌TNF-a、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10含量。结果I／R组、IPC组和LRIPOC组的心肌梗死体积值分别是（72±9）％、（36±13）％和（57~9）％，3组的血清cTnI浓度分别是（0．99±0．14）（0．37±0．08）、（0．54±0．07），而3组的血清CK-MB浓度分别是（110±13）、（38±8）、（45±6）μg／L。与I／R组比较，IPC组和LRIPOC组心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低，IPC组再灌注30、60、120min时血清TNF咀浓度、再灌注60、120min时血清HMGB．1浓度、再灌注120min时血清ICAM．1、IL．1和IL-6浓度显著降低，缺血区心肌组织内TNF-a、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低，非缺血区�; 王强李杉薛富善袁玉静熊军程怡李瑞萍廖旭刘建华; 关键词：心肌缺血再灌注损伤炎症反应缺血预处理

P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：16: 2017年; 目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）或Janus蛋白酪氨酸激酶／信号转导子与转录激活因子3（JAK／STAT-3）信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，8周龄，体重280～320g，采用结扎左冠状动脉前降支30min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。按随机数字表法将其分为8组（n=10）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血后处理组（LIP组）、吗啡后处理组（MP组）、肢体缺血联合吗啡后处理组（LIP＋MP组）和分别给予信号通路阻断剂组（I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组）。I／R组、LIP组、MP组和LIP＋MP组于再灌注120min时处死大鼠取缺血区和非缺血区心肌，采用Westernblot法检测p-STAT-3、STAT-3、p-Akt和Akt的表达，PCR法检测STAT一3和Akt的mRNA表达；I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组于缺血10min时每组各5只大鼠分别静脉注射特异性P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路阻断剂LY2940020．3mg／kg、AG4905mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠取缺血区，测定心肌梗死面积。结果与I／R组比较，LIP组、MP组和LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值、LIP＋MP组p-Akt／Akt比值升高，LIP＋MP组STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）；与LIP组和MP组比较，LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值和p-Akt／Akt比值升高，STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）。应用P13K抑制剂时4组心肌梗死面积差异无统计学意义（P〉0.05）。应用JAK2抑制剂AG490时，LIP＋MPb组心肌梗死面积较I／Rb组、LIPb组和MPb组减小（P〈0．05），I／Rb组、LIPb组和MPb组心肌梗死面积比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肢体缺血联合吗啡后处理可增强P13K／Akt和JAK／STAT-3信号通路的激活，并且联合应用时的心肌保护作用依赖于P13K／Akt信号通路的完整，部分依赖于JAK／STAT-3信号�; 王世玉崔昕龙薛富善刘和平李瑞萍刘高谱杨桂珍孙超廖旭; 关键词：蛋白酪氨酸激酶类吗啡

δ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护效应中作用的实验研究被引量：1: 2012年; 目的探讨8受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（ischernia／reperfusioninjury，I／RI）保护作用机制中的地位。方法通过结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）造成局部心肌缺血30min后开放血流再灌注180min建立心肌I／RI模型。将72只大鼠按随机数字表法随机平均分为4组（每组18只），分别在结扎LAD15min时给予芬太尼（30μg／kg）、远隔缺咀后处理、联合应用芬太尼和远隔缺血后处理或生理盐水（对照）。在结扎LAD前5min，将每组大鼠平均分成A和B两个亚组，分别静脉注入生理盐水和8受体拮抗剂Naltrindole hydrochloride（NTD）。再灌注180min时，测定血浆肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase isoenzymeMB，CK．MB）和血清心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）活性，采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积（infarctsize，IS％）值。结果C-A亚组、F-A亚组、R．A亚组、F-R-A亚组、c—B亚组、F-B亚组、R-B亚组和F-R—B亚组的IS％值分别是（59．6±3．1）、（55．6±2．2）、（48．4±1．4）、（35．5±1．7）、（57．9±2．0）、（52．2±2．4）、（50．3±1．2）％和（46．9±2．8）％。芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可显著降低心肌缺血／冉灌注后的IS％值以及CK-MB和cTnI活性，联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可获得显著增强的心肌保护效果。NTD可显著削弱肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用，但对芬太尼后处理的心肌保护作用无影响。预先应用NTD能够消除联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低IS％值方面的协同作用。结论8受体参与肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用，但未参与芬太尼后处理的心肌保护作用。6受体对联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低心肌梗死面�; 许亚超薛富善袁玉静王强廖旭程怡李瑞萍刘建华王天龙; 关键词：远隔缺血后处理药物后处理阿片受体

芬太尼后处理、肢体远隔缺血后处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血／再灌注初期室性心律失常的影响被引量：1: 2012年; 目的对比观察芬太尼后处理、远隔缺血后处理和缺血后处理3种干预措施抑制大鼠心肌缺血，再灌注初期室性心律失常作用的差别。方法将73只成年雄性SD大鼠（体重250g-350g）麻醉后按随机数字表法随机分为9组：空白对照组（s组，n=5）；对照组（C组，n=7）；芬太尼后处理组（F组，n=9）；肢体远隔缺血后处理组（R组，n=9）；缺血后处理组（P组，n=8）；联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组（F-R组，n=9）；联合应用芬太尼后处理和缺血后处理组（F-P组，n=8）；联合应用肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组（R-P组，n=9）；联合应用芬太尼后处理、肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组（F-R-P组，n=9）。所有大鼠开胸后采用丝线套扎其冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）做成活结。除S组之外，所有大鼠接受局部心肌缺血30min和再灌注60min的处理。C组不采用任何干预措施；F组、F-R组、F-P组和F-R-P组在LAD结扎15min时缓慢静脉注射芬太尼30μg／kg；R组、F-R组、R-P组和F-R-P组在LAD结扎15min时结扎大鼠双下肢造成肢体缺血10min后恢复双下肢血流灌注；P组、F-P组、R-P组和F-R-P组开放实施再灌注的初期连续实施3个循环的开放LAD20s／阻断LAD20S的缺血后处理。记录缺血期和再灌期前30min内的心律失常评分（AS评分）以及室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）和心室纤颤（ventricular fibrillation，VF）的发生率和持续时间。结果缺血期VT和VF的发生率、VT或VF的持续时间以及AS评分在C组、F组、R组、P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组无统计学差异。C组、F组、R组、P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组再灌注初期AS评分的中位数分别为4、2、2、1、2、1、1和2。与C组比较，其余各组再灌注初期室性心律失常发生显著减少；再灌注初期的VT持续时间和AS�; 袁玉静许亚超薛富善王强廖旭熊军程怡李瑞萍刘建华; 关键词：心肌保护缺血后处理远隔缺血后处理药物后处理阿片类药物

活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用: 2012年; 目的探讨活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性sD大鼠63只，8周龄，体重250～350g，采用随机数字表法，将其随机分为7组（n=9）：假手术组（s组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）、芬太尼后处理组（F组）、肢体远隔缺血后处理组（R组）、活性氧清除剂N．（2．巯基丙酰基）一甘氨酸（MPG）组（M组）、MPG＋芬太尼后处理组（MF组）和MPG＋肢体远隔缺血后处理组（MR组）。除s组外，其余6组采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注180min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。在缺血前5min至再灌注15minM组、MF组和MR组静脉输注MPG5mg／kg，其他4组给予等容量生理盐水，心肌缺血15min时，F组和MF组静脉注射芬太尼30μg／kg；R组和MR组结扎大鼠双后肢造成缺血10min。心肌再灌注180min时，采集动脉血样，测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度，然后处死大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法测定心肌梗死体积。结果与s组比较，其余6组血清cTnI浓度和心肌梗死体积均升高（P〈0．05）；与I／R组比较，M组血清crrnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义（P〉0．05），F组和R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低（P〈0．05）；MF组和F组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义（P〉0．05）；MR组血清cTnI浓度和心肌梗死体积高于R组（P〉0．05）。结论活性氧参与了肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应，而未参与芬太尼后处理的心肌保护作用。; 许亚超薛富善袁玉静王强廖旭程怡李瑞萍刘建华王天龙; 关键词：活性氧芬太尼心肌再灌注损伤缺血后处理

肢体远隔缺血后处理联合吗啡后处理增强对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：10: 2016年; 目的评估联合应用肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning，RIP）和吗啡后处理能否获得增强的心肌保护作用。方法采用大鼠在体心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）模型，采用随机数字表法将60只大鼠分为6组（每组10只）：空白对照组（Sham组）、缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）组（I／R组）、缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）组（IPC组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用肢体RIP和吗啡后处理组（M＋RIP组）。实验中连续监测心律失常情况，计算缺血期和再灌注早期的心律失常评分，检测血清肌酸激酶同工酶（ereatine kinase MB，CK-MB）和心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）浓度，并采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TYC）双重染色法测定心肌梗死面积。结果I／R组、IPC组、RIP组、M组和M＋RIP组的心肌梗死面积分别是（56．0±9．1）％、（23．9±5．5）％、（40．4±11．1）％、（47．7±9．3）％和（27．2±6．7）％。与I／R组比较，M＋RIP组再灌注早期心律失常发生率和心律失常评分、血清CK-MB和cTnI浓度以及心肌梗死面积均明显降低（P〈0．05）；这些参数在IPC组和M＋RIP组之间差异无统计学意义（P〉O．05）。结论在大鼠在体心肌I／RI模型，联合应用肢体RIP和吗啡后处理可获得增强的心肌保护作用，其心肌保护作用类似于IPC。; 王世玉崔昕龙薛富善刘和平李瑞萍刘高谱杨桂珍孙超廖旭; 关键词：缺血后处理吗啡

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