国家自然科学基金(81272182)
- 作品数：5 被引量：27H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 将分子病理学进展引入病理学教学的探索被引量：8
- 2014年
- 为了适应分子医学时代的需要,探索将分子病理学引入本科病理学课程教学中的趋势和必要性。随着生命科学的发展,疾病发生发展过程中的分子事件,越来越引起人们的广泛重视,并且成为医疗工作中的重要组成部分。组织病理学、免疫病理学和分子病理学三者互为补充,分子病理诊断的临床应用将传统的病理形态变化延伸到疾病易感性、基因改变、临床生物学评估、信号传导途径与分子靶向治疗、对药物治疗敏感性的评价等。分子病理学进展在第八版《病理学》本科规划教材中已有新内容,因而要求掌握新的教学内容,改革传统教学方法,培养创新型医学人才。
- 唐运莲程爱兰甘润良
- 关键词：分子病理学病理学病理诊断教学改革
- 非可控性炎症的恶性转化被引量：7
- 2013年
- 炎症和肿瘤之间存在内源性及外源性两条通路,它们在非可控性炎症恶性转化的过程中起重要作用。机体内有多种消炎机制的存在,当炎性因素如组织损伤或者感染消除后,炎症很快结束;如果存在持续的或低强度刺激时,炎症将不可控制。在非可控性炎症状态下,炎症介质尤其是活性氧氮介质引起原癌基因活化和抑癌基因灭活,启动肿瘤;NF-κB和STAT3通路活化后与促炎细胞因子间存在正反馈循环,共同促进肿瘤的发展,新生血管的形成,上皮间质转化(EMT)的发生;炎症细胞释放的金属蛋白酶(MMP)有利于肿瘤的侵袭和转移。此外,肿瘤微环境中的炎症细胞如肿瘤相关性巨噬细胞(TAMs)、骨髓来源抑制细胞(MD-SC),炎症介质如肿瘤坏死因子(TNF)等影响肿瘤发生、发展及侵袭转移。研究非可控性炎症恶性转化的机制可为肿瘤的预防和治愈提供新的思路。
- 付婷唐运莲甘润良
- 关键词：肿瘤恶性转化
- 低氧抑制胰腺癌转移相关基因的筛选
- [目的]通过生物信息学筛选低氧处理前后胰腺癌细胞中具有表达差异并与预后相关的基因COL7A1、HIST1H2BD、MET和SDC1，实验验证这些基因在低氧处理和对照组人胰腺癌细胞中的表达，并研究低氧处理对胰腺癌细胞迁移和...
- 吴楚
- 关键词：胰腺癌低氧肿瘤转移
- 文献传递
- 肿瘤细胞中p53与PLK1相互关系的研究进展被引量：2
- 2016年
- 抑癌基因p53是基因组的守护者和准确进行有丝分裂的关键,但在大部分人类肿瘤中由于TP53的突变或p53信号转导通路的失活导致p53功能丢失。PLK1,是有丝分裂和胞质分裂关键性的调控因子,在大部分肿瘤中高表达,并且它的表达常与不良预后相关,提示其可作为治疗靶点的潜能。p53和PLK1之间相互作用,呈负向调节。p53抑制PLK1启动子的转录,而PLK1通过直接结合于p53抑制其功能或通过促进其降解而灭活。PLK1抑制剂以所有迅速分裂的细胞为目标,无论是肿瘤细胞还是增殖的正常细胞。PLK1抑制剂治疗后,在具有野生型p53的肿瘤细胞中p53被激活且诱导强烈的细胞凋亡,然而p53失活的肿瘤细胞中有丝分裂阻滞仅有少量细胞凋亡。此外,具有p53活性的细胞可免受PLK1抑制的细胞毒性。因此,在p53缺失或突变的肿瘤细胞中予以PLK1抑制剂抗肿瘤治疗,并恢复p53功能,将成为有效地抗肿瘤治疗策略。
- 钟雅婷唐运莲
- 关键词：P53PLK1负向调节
- PLK1在非霍奇金淋巴瘤中的研究进展
- 2017年
- Polo样激酶1(Polo-like kinase1,PLK1)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,是真核生物细胞分裂的关键的调节因子。PLK1在有丝分裂期增殖的细胞中正常表达,但在人类不同类型的肿瘤中过表达,其中包括非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)等。PLK1的基因和蛋白表达水平作为很多肿瘤新的预后标志物,是肿瘤治疗潜在的靶点。非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种造血系统的恶性肿瘤,根据不同的淋巴细胞起源,可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。本文主要探讨了PLK1在非霍奇金淋巴瘤发生、发展中的作用,也总结了关于PLK1抑制剂的在非霍奇金淋巴瘤中的最新发展。
- 朱娟唐运莲
- 关键词：淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤
- PLK1在肿瘤发生中的研究进展被引量：10
- 2015年
- Polo样激酶1(polo-like kinase1,PLK1)属于PLKs家族成员,是一种广泛存在于真核生物中的丝/苏氨酸蛋白激酶,因在细胞周期中起重要作用而受到广泛关注。研究发现,PLK1在人类大多数肿瘤中高表达,并与肿瘤细胞的增殖及患者的预后密切相关。临床前期结果表明干扰PLK1的表达能显著抑制包含非小细胞肺癌、淋巴瘤、结直肠癌在内的多种肿瘤的生长,且对正常细胞无明显影响。因此,PLK1被认为是一个有良好应用前景的恶性肿瘤治疗新靶点。目前,针对PLK1的一些低分子抑制剂(如BI2536)已经进入了临床试验阶段。然而,尚未在临床水平得到证实。由于缺乏临床证据,人们对PLK1的作用产生了质疑,即PLK1在肿瘤细胞中的高表达是直接参与细胞的恶性转化还是仅仅作为肿瘤细胞大量增殖的一个指标。本文主要通过PLK1与细胞周期、原癌基因及肿瘤相关信号通路之间的关系来探讨PLK1在肿瘤发生、发展中的作用。
- 周燕唐运莲甘润良黄玭付阳
- 关键词：PLK1肿瘤P53信号通路
