辽宁省科学技术计划项目(2008225009-16)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：王力宁姚丽魏丹丹焦亚彬刘美娜更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段血管内皮生长因子及受体在肾脏的表达
- 2010年
- 目的观察胰岛素抵抗血糖正常阶段肾脏血管内皮生长因子(VEGF)和受体flk-1表达的情况。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组(NF)和高脂饲料喂养组(HF),高脂饲料喂养6周建立血糖正常的胰岛素抵抗大鼠模型,正常血糖-高胰岛素钳夹技术对模型进行评估。RT-PCR检测肾皮质VEGF和flk-1mRNA表达;免疫组织化学法检测肾小球VEGF、flk-1蛋白表达。结果与NF相比,HF大鼠肾皮质VEGF和flk-1mRNA表达均明显上调(均P<0.001);肾小球VEGF及flk-1蛋白的表达明显增高(均P<0.001);肾小球VEGF及flk-1蛋白的表达与肾小球面积、肾小球体积、微量白蛋白尿呈正相关(均P<0.05)。结论胰岛素抵抗的血糖正常阶段,肾脏VEGF及受体flk-1的高表达参与胰岛素抵抗对肾脏的损害。
- 焦亚彬姚丽于艳秋王力宁刘美娜魏丹丹
- 关键词：胰岛素抵抗血管内皮生长因子微量白蛋白尿肾小球肥大
- 血管紧张素Ⅱ在内皮素诱导的大鼠高血压中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ在内皮素-1诱导的大鼠高血压中的作用。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为3组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②内皮素-1慢性灌注组[2.5pmol/(kg.min),n=7];③内皮素-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7)。Western blotting检测血浆血管紧张素原和主动脉ACE与AT1受体表达。放射免疫法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平。结果与对照组相比,内皮素-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs(141±2)mmHg,P<0.05)],血浆肾素活性明显增加[(3.1±0.6)vs(8.1±0.8)AngI/(mL.h),P<0.05)],血管紧张素Ⅰ[(45±8)vs(122±28)fmol/mL]及血管紧张素Ⅱ水平[(47±7)vs(94±13)fmol/mL]水平明显升高(P<0.05)。内皮素-1灌注未影响大鼠血浆血管紧张素原以及主动脉ACE和AT1受体表达。AT1受体拮抗剂奥美沙坦降低了内皮素-1慢性灌注引起的大鼠高血压。结论内皮素-1诱导的大鼠高血压与血管紧张素Ⅱ水平增高相关。内皮素-1与血管紧张素Ⅱ共同作用,促进了内皮素-1慢性灌注诱导的大鼠高血压进展。
- 姚丽王力宁焦亚彬魏丹丹刘美娜
- 关键词：内皮素-1高血压AT1受体拮抗剂
- 奥美沙坦改善内皮素诱导的大鼠高血压与氧化应激被引量：5
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂奥美沙坦对内皮素-1(ET-1)诱导的高血压大鼠氧化应激的影响。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②ET-1慢性灌注组[2.5 pmol/(g.min),n=7];③ET-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7);④ET-1+非特异性抗高血压药肼苯哒嗪治疗组[15 mg/(kg.d)饮水中给入,n=6]。测量大鼠第0、7、14天时的尾动脉收缩压。放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ水平。免疫印迹法检测血浆血管紧张素原(AGT)水平和主动脉AT1受体表达。光泽精化学发光体系测定主动脉超氧化物阴离子产物(O2-)。结果与对照组相比,ET-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs.(141±2)mmHg,P<0.05],PRA明显增加[(3.1±0.6)vs.(8.1±0.8)AngⅠ/(mL.h),P<0.05)],AngⅡ水平明显升高[(47±7)vs.(94±13)fmol/mL,P<0.05];O2-[(16±1)vs.(27±1)CPM/mg]、血浆TBARS水平[(5.1±0.1)vs.(8.9±0.8)μmol/L]显著升高(P<0.05)。结论 ET-1、AngⅡ以及氧化应激的共同作用,促进了ET-1慢性灌注大鼠高血压的发展。奥美沙坦能改善ET-1诱导的大鼠高血压和氧化应激。
- 姚丽徐天华张少青魏敏葛丹梅王力宁
- 关键词：内皮素-1氧化应激高血压
- TGF-β/Smad信号转导通路参与醛固酮/盐慢性灌注所致大鼠肾脏损害
- 2011年
- 目的:探讨TGF-β/Smad信号转导通路在醛固酮致肾脏损害中的作用。方法:SD雄性大鼠随机分为:对照组(n=6),1%氯化钠组(n=8),1%氯化钠+醛固酮组(0.75μg/H,n=8),1%氯化钠+醛固酮+选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮组(0.125%混于食物中,n=8),1%氯化钠+醛固酮+超氧化物岐化酶模拟物tempol组(3mmol/L溶于饮水中,n=8)。采用Real-timePCR技术检测肾皮质组织TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA水平;采用Western-Blot技术检测肾皮质组织Smad2/3活性状态。结果:与1%氯化钠组相比,醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压[(165±5)vs(118±3)mmHg],肾重/体重比值[(5.39±0.28)%vs(3.57±0.23)%],24h尿蛋白排泄率[(101±24)mg/dvs(9±3)mg/d]显著增高(P<0.05);肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达显著升高(分别为2.35±0.32,3.63±0.24和2.78±0.39倍,P<0.05);肾皮质Smad2/3活性显著增高(3.76±0.31倍,P<0.05)。依普利酮以及tempol明显降低了醛固酮/盐慢性灌注引起的大鼠血压升高[分别为(127±2)mmHg,(125±5)mmHg],使肾重/体重比值下降[分别为(3.92±0.17)%,(4.05±0.21)%],尿蛋白排泄率减少(分别为(10±2)mg/d,(9±2)mg/d,P<0.05);防止了醛固酮/盐灌注引起的肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达升高和Smad2/3活性增加。结论:慢性醛固酮/盐灌注引起的大鼠肾脏损害与氧化应激以及TGF-β/Smad信号转导通路密切相关。依普利酮和抗氧化剂Tempol具有肾脏保护作用。
- 姚丽杨爽杜银科魏敏葛丹梅王力宁
- 关键词：醛固酮肾脏损害TGF-Β/SMAD依普利酮
- 替米沙坦降低血糖正常的胰岛素抵抗大鼠肾脏血管内皮生长因子及其受体的表达
- 2010年
- RT-PCR和免疫组化结果显示,血糖正常阶段胰岛素抵抗大鼠肾脏皮质血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（flk-1）表达显著升高,替米沙坦可明显降低其表达,提示替米沙坦可通过下降VEGF、flk-1的表达减轻肾脏损害.
- 焦亚彬姚丽于艳秋魏丹丹刘美娜马玲王力宁
- 关键词：胰岛素抵抗血管内皮生长因子替米沙坦
