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国家自然科学基金(30972999)

作品数：16 被引量：42H指数：4
相关作者：王德林李文宾盛夏何江黄飚更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学重庆市綦江区人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 7篇肿瘤
  • 5篇前列腺
  • 4篇前列腺癌
  • 4篇细胞癌
  • 4篇腺癌
  • 4篇沉默
  • 3篇肾癌
  • 3篇肾细胞
  • 3篇肾细胞癌
  • 3篇慢病毒
  • 3篇基因
  • 3篇癌细胞
  • 3篇HIPPO
  • 2篇抑制基因
  • 2篇肾癌细胞
  • 2篇前列腺肿瘤
  • 2篇肿瘤干细胞
  • 2篇肿瘤抑制
  • 2篇肿瘤抑制基因

机构

  • 15篇重庆医科大学...
  • 5篇重庆医科大学
  • 2篇北京大学第一...
  • 2篇重庆市綦江区...
  • 2篇重庆市红十字...

作者

  • 15篇王德林
  • 6篇何江
  • 6篇盛夏
  • 6篇李文宾
  • 4篇黄飚
  • 3篇黄亮亮
  • 2篇刘武江
  • 2篇李兴森
  • 2篇陈亮
  • 2篇罗照
  • 2篇马强
  • 2篇赵修民
  • 1篇杨军
  • 1篇陈志朋
  • 1篇蓝建华
  • 1篇窦建国
  • 1篇杨宗珂
  • 1篇李曾
  • 1篇吴文强

传媒

  • 4篇重庆医科大学...
  • 3篇重庆医学
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇激光杂志
  • 1篇局解手术学杂...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肿瘤分子靶向治疗药物的临床应用研究进展被引量：7
2012年
恶性肿瘤严重威胁人类生命和健康,其发病率和死亡率高居不下,根据世界卫生组织国际癌症研究机构（international agency of research on cancer,IARC）报告,2008年全球癌症新发病例1 270万,死亡病例760万,已为人类健康最大杀手[1]。我国研究也表明2008年癌症居我国城乡居民疾病死亡原因首位。恶性肿瘤因难以早期发现、诊断及治疗,成为危害人们健康和影响生活质量的严重疾病,
陈志朋王德林
关键词：肿瘤靶向治疗药物
LATS1基因去甲基化对人肾癌细胞生物学功能及其Hippo-YAP信号通路的影响被引量：4
2014年
目的探讨LATS1基因去甲基化对人肾癌细胞生物学功能及其Hippo-YAP信号通路的影响。方法利用RT-PCR检测人肾透明细胞癌细胞系786-O和人胚肾细胞系HEK-293中Hippo-YAP信号通路大肿瘤抑制基因1(large tumor suppressor gene 1,LATS1)mRNA和下游癌基因Yes-相关蛋白(yes-associated protein,YAP)mRNA的表达水平,用亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequence-PCR,BSP)对LATS1低表达细胞786-O进行甲基化分析,5-氮杂-2脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,DAC)处理786-O和HEK-293后,用RT-PCR、Western blot检测各组细胞LATS1和YAP的mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期,CCK-8检测各组细胞增殖抑制情况。结果 786-O较HEK-293 LATS1mRNA表达水平显著降低(P<0.05),YAP mRNA表达水平显著升高(P<0.05),BSP显示LATS1在人肾癌细胞系786-O中高度甲基化;DAC处理786-O后,LATS1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),YAP mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),周期停滞在G0/G1期(P<0.05)、细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)、细胞凋亡显著增加(P<0.05),而HEK-293组均无明显变化(P>0.05)。结论 LATS1基因去甲基化后下调YAP基因表达,抑制786-O细胞增殖并诱导其凋亡。LATS1基因甲基化在肾癌发生中起重要作用。
陈柯宏李兴森何江黄飚曹建佳盛夏李文宾李美材王德林曾强锋黄亮亮
关键词：肾细胞癌去甲基化
前列腺癌临床各因素与预后的关系分析被引量：4
2011年
目的探讨前列腺癌(PCa)患者年龄、前列腺特异性抗原密度(PSAD)、Gleason评分、临床分期、骨转移等临床因素与其预后的关系。方法回顾分析2005年6月至2009年1月病检确诊为前列腺癌,有完整前列腺特异性抗原(PSA)及发射单电子计算机断层扫描(ECT)、CT/MRI、X线和B超检查资料,能够准确进行TNM分期及计算PSAD的57例患者。结果年龄与临床分期(T)呈正相关(r=0.287,P<0.01),PSAD与T呈正相关(r=0.321,P<0.01),并与Gleason评分也呈正相关(r=0.327,P<0.01),T与Gleason评分呈正相关(r=0.250,P<0.01)。而年龄与Gleason评分间差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组与非死亡组比较,骨转移、T、PSAD及Gleason评分差异均有统计学意义(P<0.05)。Gleason评分大于7分组与小于或等于7分组病死率比较差异有统计学意义(P<0.05)。PSAD≤3 ng.mL-1.(cm3)-1组与大于3 ng.mL-1.(cm3)-1组累积生存率比较差异有统计学意义(P<0.01)。随访1、2、3、4年患者的累积生存率分别为86%、64%、54%、33%。中位生存时间为43.36个月。结论骨转移、临床分期、PSAD及Gleason评分与预后存在一定关联;骨转移、PSAD及临床分期是预后的危险因素。以PSAD=3 ng.mL-1.(cm3)-1为分界点,>3 ng.mL-1.(cm3)-1组累积生存率比小于或等于3 ng.mL-1.(cm3)-1组明显降低(P<0.05),PSAD对判断PCa患者预后可能具有一定作用。
窦建国王德林
关键词：前列腺肿瘤肿瘤转移前列腺特异抗原预后
RNAi沉默整合素连接激酶基因对人膀胱癌BIU-87细胞体内成瘤的影响
2012年
目的:研究RNAi沉默整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因对人膀胱癌BIU-87细胞裸鼠皮下成瘤的影响。方法:构建4条针对ILK基因的特异性miRNA干扰载体和1条阴性对照载体,并利用脂质体转染法将其转染BIU-87细胞,并筛选获得稳定转染细胞株。利用RT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测抑制效果。将10只裸鼠随机分为2组,皮下分别接种转染组细胞和未转染组细胞,观察瘤体的生长情况,并于接种4周后处死裸鼠,测量其瘤体体积和重量,并将瘤体做HE染色,观察瘤体病理情况。结果:转染组细胞ILK的表达明显受到抑制,以miR-3组的抑制效率最高。裸鼠皮下成瘤实验检测发现:两组均有瘤体形成,未转染组较转染组瘤体生长快,未转染组体积平均为:289.56±36.49mm3,转染组为:56.67±4.32mm3。瘤体重量分别为:1.265±0.02 g和0.518±0.03g。转染组与未转染组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利用RNAi技术能有效抑制靶基因ILK的表达,从而降低膀胱癌细胞的体内的增殖能力。
何江陈亮王德林黄飚
关键词：ILKBIU-87裸鼠
Hippo信号通路核心组分lats1:一种新的肿瘤分子标记和潜在治疗靶点被引量：3
2015年
大肿瘤抑制基因1(large tumor suppressor gene 1,lats1)是hippo信号通路中的关键组分之一,通过下调靶基因yap抑制肿瘤的发生和发展。研究发现,lats1在多种肿瘤组织中表达下调或缺失,被认为是一个抑癌基因。因此,lats1很可能成为一个新的恶性肿瘤分子标记和治疗靶点,该文就lats1在该领域的研究进展作一综述。
陈柯宏王德林
关键词：肿瘤
慢病毒介导shRNA沉默YAP基因对人前列腺癌LNCaP细胞增殖、凋亡及其雄激素受体的影响被引量：1
2015年
目的:探讨慢病毒介导sh RNA沉默Yes-相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)基因对人激素依赖性前列腺癌细胞株LNCa P细胞增殖、凋亡及其雄激素受体(androgen receptor,AR)的影响。方法:3条针对YAP基因的sh RNA慢病毒干扰载体感染LNCa P细胞,经嘌呤霉素筛选后建立稳定感染细胞系,real-time PCR、Western blot分别检测感染后各组细胞YAP、AR m RNA和蛋白水平;选取沉默效果最佳sh RNA慢病毒干扰载体组,以细胞增殖/毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)、平板克隆形成实验(colony formation)检测LNCa P细胞增殖能力;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测LNCa P细胞凋亡改变。结果:重组慢病毒成功感染前列腺癌LNCa P细胞,经嘌呤霉素筛选后感染效率达95%以上,获得稳定沉默YAP基因LNCa P细胞系。与空白对照组和阴性对照组比较,感染sh RNA慢病毒干扰载体各组中YAP、AR m RNA及蛋白表达水平明显下调(P=0.000),细胞增殖受到明显抑制(P=0.000),细胞凋亡明显增加(P=0.000)。结论:慢病毒介导sh RNA沉默YAP基因能有效下调YAP在LNCa P细胞中表达,并抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡;YAP可能作为AR配体参与AR信号通路的调节。
李美材何江吴文强黄亮亮曾强锋曹建佳陈柯宏盛夏李文宾王德林
关键词：前列腺癌雄激素受体慢病毒
shRNA沉默YAP基因对人肾癌786-O细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
2014年
目的:探讨慢病毒干扰载体沉默Yes-相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)对人肾癌786-O细胞增殖和凋亡的影响。方法:用细胞免疫荧光法检测肾癌786-O细胞中YAP蛋白表达情况;构建针对YAP基因的shRNA慢病毒干扰载体转染786-O细胞。RT-PCR和Western blot分别检测干扰786-O细胞前后YAP mRNA及蛋白的表达情况;CCK-8(cell counting kit-8)法检测沉默YAP后细胞增殖的改变;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡和周期的变化。结果:786-O细胞中YAP蛋白表达于细胞浆和细胞核;shRNA-YAP慢病毒干扰载体转染4 d后,可明显下调786-O细胞YAP mRNA及蛋白表达水平(P=0.000),并且明显抑制细胞增殖和促进细胞凋亡(P=0.000);细胞周期紊乱,G1期细胞明显增加,S期细胞明显降低(P=0.000)。结论:YAP-shRNA慢病毒干扰载体能有效抑制YAP基因在786-O细胞中表达,进而抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。
曹建佳何江李兴森陈柯宏盛夏李文宾李美材黄飚王德林
关键词：肾细胞癌RNA干扰慢病毒
磁珠细胞分选CD 133^+/CD 44^+前列腺癌干细胞的初步鉴定
2013年
目的:通过磁珠细胞分选(magnetic bead cell sorting,MACS)方法从人前列腺癌细胞系PC-3中分选CD133+/CD44+干细胞,为进一步功能性研究奠定基础。方法:运用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测MACS分选前后PC-3细胞膜上CD133和CD44表达情况;观察无血清培养成球情况,免疫荧光(immunofluorescence,IF)表达情况;比较细胞在分选前后的形态学、增殖能力方面的差异;免疫组化(immunohistochemistry,IHC)和Western blot检测诱导分化前后前列腺酸性磷酸酶(prostatic acid phos-phatase,PAP)蛋白情况。结果:FCM检测PC-3细胞CD133和CD44的阳性表达分别是(1.33±0.05)%和(0.87±0.06)%,而MACS分选后PAP分别为(84.82±0.07)%和(99.91±0.03)%;IF检测CD133+/CD44+细胞培养后继续呈阳性表达;CD133+/CD44+细胞增殖能力高于PC-3细胞(t=11.0,P=0.008)以及高于诱导后的CD133+/CD44+细胞(t=40.1,P=0.001);CD133+/CD44+细胞经过转化生长因子-β诱导后IHC和Western blot检测PAP表达呈阳性,而未诱导的CD133+/CD44+细胞表达呈阴性。结论:MACS从PC-3细胞株中分选的CD133+/CD44+细胞经过初步功能性鉴定具有干细胞的某些特性,可为前列腺癌干细胞的进一步探索充当铺垫。
盛夏王德林李文宾罗照
关键词：前列腺癌肿瘤干细胞PC-3CD133CD44
Yes-相关蛋白和大肿瘤抑制基因1在肾透明细胞癌中的表达及意义被引量：5
2012年
目的探讨Yes一相关蛋白（Yes—associated protein，YAP）和大肿瘤抑制基因1（1arge tumor suppressor gene 1，LATSl）在’肾透明细胞癌（renal clear cell carcinoma，RCCC）组织中的表达及意义。方法RCCC标本30例，男15例，女15例。年龄36—77岁，中位年龄63岁。Ⅰ～Ⅱ期17例，Ⅲ～Ⅳ期13例。高分化8例，中分化13例，低分化9例。采用逆转录聚合酶链反应及免疫组化技术检测30例RCCC组织及相应正常肾组织中YAP、LATSlmRNA及其蛋白的表达，结合临床资料进行分析。结果RCCC组织中YAP mRNA表达量为0．569±0．066，正常肾组织为0．515±0．068，组间差异有统计学意义（P=0．003）；LATSl mRNA表达量分别为0．4544-0．115、0．5144-0．093，组间差异有统计学意义（P=0．029）。YAP蛋白表达阳性率分别为63．3％和33．3％，组间差异有统计学意义（P=0．020）；LATSl蛋白表达阳性率分别为46．7％和76．7％，组间差异有统计学意义（P=0．017）。高、中、低分化组织中YAP蛋白表达阳性率分别为33．3％、61．5％、88．9％，组间差异有统计学意义（P=0．018）；LATSl蛋白表达阳性率分别为75．0％、53．8％、11．1％，组间差异有统计学意义（P=0．024）。Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期组织中YAP蛋白表达阳性率分别为47．1％、84．6％，组间差异有统计学意义（P=0．034）；LATSl蛋白表达阳性率分别为64．7％、23．1％，组间差异有统计学意义（P=0．024）。结论YAP与LATSl在RCCC发生和发展过程中起重要作用，有望成为RCCC治疗的新靶点之一。
赵修民王德林马强
关键词：肾肿瘤免疫组化
慢病毒介导LATS1过表达对人肾癌细胞系786-0增殖、凋亡及下游癌基因YAP的影响
2015年
目的探讨慢病毒介导LATS1过表达对人肾癌细胞786-0增殖、凋亡及下游癌基因YAP的影响。方法采用携带LATS1基因的慢病毒载体感染人透明细胞肾癌细胞系786-0,利用RT-PCR检测感染后786-0细胞中Hippo-YAP信号通路大肿瘤抑制基因-1(large tumor suppressor gene 1,LATS1)mRNA和下游癌基因Yes-相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)mRNA的表达水平,Western blot检测LATS1和YAP的蛋白表达水平,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡和周期,细胞增殖/毒性试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖抑制情况。结果慢病毒介导LATS1感染肾癌786-0细胞系后,LATS1 mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组及空病毒组(P<0.05),YAP mRNA及蛋白表达水平显著低于对照组及空病毒组(P<0.05),细胞周期停滞在G1期(P<0.05)、细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)、细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论慢病毒介导LATS1过表达下调YAP基因表达,抑制786-0细胞增殖、促进其凋亡并阻滞细胞周期于G1期。肾癌的发生、发展可能与LATS1和YAP表达失调有关。
陈柯宏何江王德林刘武江
关键词：肾细胞癌慢病毒
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