江苏省科委社会发展基金(BJ99061)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：李剑波陈家伟马洪太冯振卿李晓璐更多>>
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- 糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达异常的关系被引量：7
- 2004年
- 目的:探讨肝组织胰岛素样生长因子-1(insulinlikegrowthfactor-1,IGF-1)基因表达异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法:实验选用清洁级SD雄性大鼠64只。将64只大鼠按初质量匹配随机分成:正常对照组16只和糖尿病组48只。用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,并进一步将糖尿病大鼠按血糖水平分成3组(胰岛素治疗1,2,3组),与正常大鼠组进行实验比较。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;光镜,电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果:糖尿病2周时,胰岛素治疗2,3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量明显低于正常对照组,且随病程发展进一步下降(P<0.01)。糖尿病3个月时,胰岛素治疗2,3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量与正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。肝组织IGF-1肽含量与IGF-1mRNA几呈平行变化趋势。此变化趋势与肝组织IGF-1肽含量变化一致(r=0.99,P<0.001)。糖尿病2周时,糖尿病组与正常对照组间电生理差异无显著无意义(P>0.05)。糖尿病2,3个月时,胰岛素治疗2,3组大鼠电生理指标与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。糖尿病2,3个月时,胰岛素治疗3组与胰岛素治疗2组比较,差异有显著性意义(P<0.01),胰岛素?
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：胰岛素样生长因子1基因表达糖尿病神经病变
- 甲钴胺预防糖尿病大鼠外周神经结构异常的效果被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨甲钴胺预防不同病程糖尿病外周神经病变的有效性。方法:80只SD大鼠随机选取16只作为正常对照组(NC组);64只四氧嘧啶诱导糖尿病模型,模型成功后根据外源胰岛素控制血糖水平,将血糖控制较好的大鼠分为ID-1组和M-ID-1组各16只;血糖控制较差的分为ID-2组和M-ID-2组各16只,M-ID-1和M-ID-2组均每日肌注甲钴胺500μg/kg。12周后各组大鼠麻醉下切除坐骨神经,在光镜和电镜下检测坐骨神经纤维结构,并监测果糖胺等糖代谢情况。结果:与NC组比较,其它各组均出现神经结构异常。与其它模型组比较,M-ID-1组(果糖胺1.0 mmol/L)坐骨神经纤维结构异常明显减少(P<0.05);M-ID-2组(果糖胺1.2 mmol/L)与ID-2组比较,纤维结构改变无差别。结论:甲钴胺对外周神经病变的延缓效应在一定病程内受血糖的影响,血糖控制较好则效果较好。
- 李剑波陈家伟马洪太冯振卿
- 关键词：甲钴胺糖尿病大鼠
- 糖尿病状态对甲钴胺预防大鼠外周神经病变作用的影响被引量：1
- 2006年
- 目的 探讨血糖水平和病程对甲钴胺预防糖尿病外周神经病变（PN）作用的影响。方法 80只SD大鼠随机选取16只为正常对照组，余64只制作四氧嘧啶诱导糖尿病模型，后者又根据外源胰岛素控制血糖水平分为血糖控制较好组和较差组各32只，每组再选取16只给予甲钴胺（500μg／kg）肌注。分别在造模前和造模后2周、8周、12周测定大鼠的坐骨神经运动、感觉和相应诱发电位的波幅，进行果糖胺等糖代谢监测。结果 注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠（果糖胺1.0mmol／L）运动、感觉神经传导速度和波幅的下降比血糖控制较差组（果糖胺1．2mmol／L）明显延缓（P〈0．05～0．01）。至第8周，注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠的电生理指标与正常对照组无显著性差异；12周时，血糖控制较差组大鼠中，注射甲钴胺大鼠的电生理指标与未注射甲钴胺的无显著性差异（P〉0．05）。未见甲钴胺对血糖的影响。结论 甲钴胺延缓糖尿病PN的效应受血糖和病程的影响，病程早期、血糖控制较者效果较好。
- 李剑波陈家伟李晓璐
- 关键词：糖尿病甲钴胺外周神经病变
- 实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法:分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅(amplitudeofevokedpotentials,AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensory/motornerveconductionvelocity,SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组:ID-1,2,3组,16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变。结果:病程早期(2周,2个月),正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量(1.15±0.090,0.79±0.048,P<0.001;1.17±0.069,0.53±0.023,P<0.001)、肽含量均下降犤(196.66±14.9),(128.2±11.25)μg/g,P<0.001;(196.66±14.9),(74.43±5.33)μg/g,P<0.001犦出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降犤IGF-1mRNA(0.71±0.024)～(0.47±0.021);IGF-1肽(114.35±8.09)～(64.58±3.89)μg/g,P<0.001犦。血清IGF-1呈一致性下降(r=0.99,P<0.001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经:r=0.54,P<0.05,
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：糖尿病胰岛素样生长因子-1基因表达异常神经电生理外周神经病变
